Neuropatie periferiche. Cosa sono?

NEUROPATIA PERIFERICA Con il termine di neuropatia periferica si intende genericamente un disturbo della funzione a livello del Sistema Nervoso Periferico. Con ciò non si vuole indicare una precisa affezione, ma piuttosto ci si riferisce ad una manifestazione, conseguenza di diverse possibili alterazioni che possono interessare lo stesso sistema, nelle sue varie componenti.

Il dolore neuropatico
Oltre ai disturbi ed alle sensazioni particolari già citate, esiste un altro sintomo tra i più frequenti e significativi, che merita di essere specificatamente trattato, il dolore.
Il dolore, oltre che tra acuto o cronico, ricordando che si considera cronico un dolore che insiste da più di sei mesi, può essere distinto sulla base del meccanismo fisiopatologico che lo sostiene:

1. Dolore nocicettivo.
Il dolore sia somatico che viscerale è condotto da fibre amieliniche D e da fibre tipo C contenute nella pelle, nelle ossa, nel tessuto connettivo, nei visceri, nei muscoli ed è mediato da sostanze chimiche algogene, come le bradichinine, l’istamina, la sostanza P. Il dolore somatico tende ad essere ben localizzato e continuo mentre il dolore viscerale è più difficilmente localizzabile, profondo e a volte parossistico (colica).

2. Dolore neuropatico
Il processo patologico interessa il sistema nervoso centrale o periferico ed è quindi il risultato di una disfunzione o danno a carico degli stessi sistemi. La disfunzione o danno può essere invariabilmente conseguenza di una lesione, di una infiammazione o di una infezione.
Le spiegazioni dei meccanismi algogeni non sono tuttavia univoche, potendosi invocare ora il blocco della via inibitoria afferente, ora l’insorgenza di focolai spontanei ectopici nelle lesioni demielinizzanti.
In ogni caso il dolore neuropatico, in particolare quello cronico, è principalmnete caratterizzato da una alterazione nei processi sensoriali, provenienti dalle regioni interessate.

Se la sensazione di formicolio (parestesia), può essere spiegata come il risultato di scariche ectopiche spontanee (espressione dell’alterazione funzionale del nervo), la patogenesi dell’Iperalgesia, cioè la condizione per cui stimoli normalmente poco dolorosi provocano invece dolore, richiederebbe ulteriori interpretazioni.
Questo vale soprattutto per l’Allodinia, che è quella condizione per cui stimoli anche minimali, solitamente non dolorosi, evocano spiccato dolore: nella pratica clinica quotidiana del dolore cronico neuropatico grave, non è raro imbattersi in pazienti, nei quali si possono evocare violente crisi di dolore lancinante, con il solo sfiorare la cute dell’ area di innervazione pertinente.

Cosa può essere allora cambiato in questi pazienti che prima avevano esperienze di dolore normale?
E’ sufficiente e del tutto soddisfacente, l’interpretazione del dolore neuropatico, sulla base delle già acquisite conoscenze sui meccanismi neurofisologici e neurotrasmettitoriali?
Sono sufficienti e del tutto soddisfacenti, le ipotesi che si rifanno, ora alla alterazione della plasticità neuronale, ora ad una abbassamento della soglia di attivazione, o ad un aumento della risposta ad un dato stimolo e ancora ad una alterazione dei meccanismi discendenti inibitori?
Purtroppo, decenni di ricerca nella lotta contro il dolore neuropatico, hanno prodotto una grande abbondanza di nuovi farmaci, i cui effetti troppe volte sono da ritenersi scarsi, se non del tutto assenti.

Ciò è probabilmente dovuto al fatto che, il loro meccanismo d’azione è rivolto al controllo dei meccanismi neuronali, mentre trascurano meccanismi eziopatogenetici diversi, come la produzione di sostanze derivate dall’attivazione di strutture gliali, immunitarie, contenute nelle strutture nervose, assoni, corpi cellulari di neuroni sensoriali, midollo.
Sono dunque da attendersi dalla ricerca risultati, sul ruolo, modalità e meccanismi di attivazione dei processi immunitari, rivolti contro nervi periferici, gangli della radici posteriori, corna posteriori del midollo; tutto ciò nella prospettiva che, a fronte di condizioni eziologiche di disfunzione o danno neuropatico anche molto diverse tra loro, si inneschi una risposta infiammatoria immunomediata, responsabile del dolore neuropatico in particolare cronico.

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