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Herpes Zoster

Un crescente numero di persone ha una compromissione dell’immunità cellulare dovuta al normale declino conseguente all’avanzare dell’età, all’HIV-AIDS ed alla chemioterapia prolungata per trapianti o cancro. Queste persone hanno un rischio molto elevato di sviluppare un’infezione da herpes zoster (HZ). L’HZ raramente può essere confuso con altro ma non sempre è trattato in modo ottimale. Quando esso recede, può essere seguito da nevralgia post-herpetica (PHN). Gli uffici della IASP ricevono continuamente delle richieste di informazioni dal pubblico su problemi di dolore ed un numero altissimo di esse riguarda la PHN. Questa è nota per poter cambiare una felice età di pensionamento in una esistenza con dolore continuo, che addirittura può portare al suicidio. Nessun trattamento dell’HZ può garantire contro il PHN, tuttavia certi interventi terapeutici possono ridurne l’incidenza.

Virus varicella-zoster: dalla varicella all’herpes zoster

L’infezione primaria da virus varicella-zoster (VZV, un virus herpetico) causa la varicella. Il novanta per cento dei ragazzini hanno avuto la varicella prima dei 15 anni. Tipicamente, il periodo febbrile e del rash generalizzato è preceduto da una decina di giorni di viremia asintomatica. Dopo la guarigione delle lesioni cutanee, il VZV passa dai nervi sensitivi cutanei ai gangli delle radici posteriori, dove resta silente fino alla riattivazione per causare HZ. In contrasto al VZV, il rash doloroso causato dall’Herpes simplex (HSV) tipicamente colpisce le mucose orali (in genere HSV-1) o genitali (in genere HSV-2) ed è bilaterale.

Herpes zoster: aspetti clinici

Il VZV è anche l’agente eziologico dell’HZ che Strauss ha definito come “varicella di un singolo dermatomo”2.






La compromissione immunitaria e le neoplasie, specialmente quelle linfoproliferative, predispongono all’HZ.
 Le alterazioni anotomo-patologiche da HZ sono ben descritte. Nel ganglio della radice posteriore e nel corno dorsale del midollo si sviluppa una reazione infiammatoria, emorragica e necrotica intensa. Il nervo periferico corrispondente mostra demielinizzazione, degenerazione walleriana, fibrosi ed infiltrazione cellulare1,5. Spostandosi distalmente verso la pelle, il virus induce infiammazione locale, formazione di vescicole, necrosi, e ulcerazione su tutto il territorio dermatomerico.
Il dolore è normale ma abbastanza variabile durante l’HZ6. La durata del dolore aumenta con l’età. Il dolore può essere più prolungato se il rush interessa dermatomeri toracici o aree trigeminali7. I dermatomeri più frequentemente coinvolti sono quelli toracici (più del 50% dei pazienti), seguiti dalla distribuzione trigeminale, in particolare la branca oftalmica7. Il dolore prodromico (pre-rash) può essere severo, in particolare nei vecchi, e può stimolare le indagini per altri tipi di dolore. Esso può essere continuo e penoso8, con parestesie parossistiche, disestesie e ipoestesia nel dermatomo di distribuzione; tuttavia può presentarsi anche solo con il rash. Quest’ultimo in genere compare nell’arco di giorni dopo il dolore, in forma di eruzione unilaterale, eritematosa, maculopapulare in quattro o meno dermatomi. Le vescicole generalmente fanno la crosta nel giro di una settimana e guariscono in un mese. Si può avere un’infezione secondaria delle vescicole e, nell’HZ oftalmico, si può avere congiuntivite, cheratite, iridociclite e anche cecità. Si è descritto anche dolore dermatomerico senza rash.
I sintomi sistemici durante l’HZ possono includere febbre, rigidità nucale, cefalea, nausea e adenopatia8. Il coinvolgimento delle radici sacrali può produrre ritenzione urinaria. A volte si vedono deficit motori, in particolare con il coinvolgimento del nervo facciale4. Occasionalmente si può avere encefalite da HZ o mielite, con prognosi sempre favorevole. Raramente si hanno attacchi ripetuti, tipicamente in pazienti immunosoppressi o neoplastici4.

Nevralgia postherpetica e sue origini

Fra i pazienti con HZ, il 9-14% sviluppa PHN3,7,9. I criteri pubblicati per la PHN includono un dolore persistente o riemergente 1-6 mesi dopo la guarigione del rash4. La PHN in genere sparisce spontaneamente in alcuni mesi ma alcuni pazienti possono soffrire per anni, anche per il resto della loro vita 1,10.


Sia l’incidenza che la durata e la severità del PHN aumentano con l’età5,11. Altri fattori di rischio per la PHN includono l’HZ oftalmico, il diabete mellito, il cancro, la severità dell’HZ e la compromissione immunitaria1-4,6-8,11,12.
I pazienti con PHN hanno, tipicamente, una fascia di cute ipopigmentata, unilaterale, metamerica, spesso con residui cicatriziali. Questa area è generalmente non sensibile con il pinprick e al caldo ed al freddo localizzati. Stimoli blandi, normalmente non dolorosi su quest’area possono scatenare il dolore (allodinia). Il dolore intenso, scatenato dal tocco leggero degli abiti, induce i pazienti a minimizzare o abolire gli indumenti, anche se ciò li obbliga a stare chiusi in casa10. Il dolore spontaneo è urente, pulsante, a colpo di pugnale, a colpo d’arma da fuoco, tagliente o straziante. Esso può essere continuo con intensità fluttuante o parossistico1,5, peggiorato dal clima freddo o dallo stress.
Dopo HZ sono stati descritti degenerazione cellulare, morte e cicatrizzazione nel midollo spinale, nei gangli delle radici posteriori, nelle radici nervose e nei nervi periferici5. Perciò, è credibile che il dolore da PHN insorga e venga mantenuto attraverso vari meccanismi che rendono ragione della diversità del dolore clinico percepito12. Wall ha sottolineato quattro meccanismi neurofisiologici principali del dolore da PHN 5.