Alopecia frontoparietale
Dalla alopecia androgenetica vera deve essere distinta l’alopecia frontoparietale maschile fisiologica.
Per capire cosa è l’alopecia frontoparietale è importante considerare come progredisce la perdita di capelli nell’uomo e nella donna.
Nell’uomo si ha dapprima un innalzamento della linea frontale dei capelli accompagnato da diradamento del vertice, poi un diradamento alle tempie che dà al taglio dei capelli la caratteristica forma maschile a M.
Fin qui la caduta di capelli maschile può essere considerata fisiologica e non obbligatoriamente un preludio alla calvizie, preferiamo pertanto parlare di “alopecia frontoparietale maschile fisiologica”.
La considerazione che ci sono uomini stempiati ma non calvi e uomini calvi ma non stempiati, e l’osservazione che gli inibitori della 5-alfa-reduttasi hanno scarso effetto nel ridurre la velocità di progressione della alopecia frontoparietale fa supporre che quest’ultima sia indotta dal testosterone mentre la calvizie (vera) dal suo metabolita diidrotestosterone.
Nella calvizie maschile il vertice lentamente si svuota e l’alopecia progressivamente confluisce con le zone calve frontoparietali, lasciando dapprima un’isola di risparmio al di sopra della fronte, per arrivare infine alla “calvizie a corona”.
A questo punto, in genere, il defluvio si stabilizza con risparmio delle zone temporo occipitali ed il processo si arresta.

Che la caduta dei capelli in zona frontoparietale e la regressione della linea frontale (la cosiddetta stempiatura) siano dovute ad azione diretta del testosterone, a differenza della alopecia androgenetica vera che interessa il vertice e che è dovuta alla azione del diidrotestosterone, è dimostrato da alcune cosiderazioni di ordine clinico:
1) Tutti gli uomini sono, di norma, stempiati (per effetto del testosterone).
2) Non tutti gli uomini sono calvi (la calvizie vera, del vertice, è ereditaria e dovuta al diidrotestosterone; la presenza del testosterone non basta a provocare la calvizie).
3) Le donne calve (per effetto del diidrotestosterone) non sono, di norma, stempiate (la presenza del DHT provoca loro la calvizie ma non la stempiatura).
4) Quando una donna ha un tumore testosterone secernente si stempia (la presenza del testosterone è sufficiente a provocare la stempiatura) ma non obbligatoriamente diventa calva (la calvizie vera, del vertice, è ereditaria e dovuta al diidrotestosterone, la presenza del testosterone non basta).

Ma … esiste davvero l’alopecia androgenetica femminile?
L’alopecia androgenetica è il risultato di un processo combinato androgeno-dipendente e di una trasmissione genetica.
É ormai comunemente accettato che l’alopecia androgenetica maschile è associata ad un aumento dell’attività della 5-alfa-reduttasi, con incremento locale della produzione di diidrotestosterone, oppure ad una maggiore sensibilità locale all’azione del DHT. Questo è stato dimostrato principalmente, se non esclusivamente, negli uomini e poi, riteniamo impropriamente, esteso alle donne.

L’incremento dell’attività 5-alfa-reduttasica o della sensibilità locale al DHT spiega la ben nota efficacia degli inibitori della 5-alfa-reduttasi.
Il meccanismo attraverso il quale dall’aumento del diidrotestosterone locale si arriva alla miniaturizzazione e poi alla perdita dei capelli non è affatto chiarito. Personalmente riteniamo che la chiave per comprendere il processo di miniaturizzazione sia nella produzione locale di ormoni durante il catagen.
Comunque, se si considera il processo di calvizie come androgeno dipendente, l’alopecia androgenetica deve essere limitata alle sole aree recettrici degli androgeni. Nel cuoio capelluto questi recettori sono stati individuati solo nell’area frontale e nel vertice, e non nell’area temporale ed occipitale. In effetti negli uomini è così e l’alopecia androgenetica si presenta solo in queste zone, mentre nelle donne la caduta dei capelli è raramente localizzata a queste sole aree, anche quando con l’avanzare dell’età vi sono ampie zone calve. Nelle donne l’alopecia è, di solito, diffusa anche alle zone non androgeno dipendenti. Inoltre i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana sono sempre molto più bassi di quelli presenti nel maschio. Anche il maschio in terapia con finasteride ha livelli di DHT circa 10 volte superiori a quelli della donna con alopecia, il che la fa malamente definire come “androgenetica”.
In sostanza gli inibitori della 5-alfa-reduttasi appaiono inefficaci nelle donne.
Dosi farmaceutiche di estrogeni (gravidanza, contraccezione) hanno spesso un effetto benefico su molti casi di alopecia probabilmente attraverso meccanismi non anti-androgeni. Dosi farmacologiche di estrogeni, di solito associate ad agenti antiandrogeni simili al progesterone, vengono ampiamente usati, nella alopecia femminile, con buoni risultati che tuttavia non sono stati provati da trial clinici. É importante anche precisare che la papilla dermica ha un’aromatasi, specificamente nell’area occipitale, la cui funzione non è stata ancora ben definita nell’ambito dell’alopecia femminile.
Nelle donne, fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, l’alopecia appare molto diversa da quella maschile ed i meccanismi appaiono differenti ed, anche se non ancora del tutto chiariti, quasi sempre assimilabili a quelli del telogen effluvio cronico o ad una situazione da carenza locale di estrone.
I casi di quelle ragazze con capelli fini e diradati su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella zona frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma con mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni circolanti ed in cui non è possibile reperire chiari elementi clinico laboratoristici che ci facciano deporre per un telogen effluvio ci fanno pensare a una resistenza periferica familiare del follicolo alla azione degli estrogeni (deficit di 17 steroido ossidoriduttasi, aromatasi, 3 alfa riduttasi). Sono cioè alopecie carenziali!

Tutto questo ha risvolti terapeutici fondamentali:
- gli inibitori della 5-alfa riduttasi sono inefficaci nelle donne;
- una terapia topica con estrone o 17 alfa estradiolo può risultare efficace in molti casi;
- se invece l’alopecia della donna interessa realmente e solo il vertice con la “chierica maschile” ed ancor più la zona frontoparietale con chiara “stempiatura” a pattern maschile si dovrà sospettare una fonte di androgeni e si dovranno effettuare le seguenti indagini:
Testosterone
17 OH progesterone
Ecografia addominale e pelvica
Non basta la presenza di un comune “ovaio micropolicistico” (che non è una malattia!) a provocare un’androgenetica femminile a pattern maschile ma occorre qualcosa di ben più grave come un tumore ovarico o surrenalico secernete androgeni o un deficit enzimatico surrenalico come quello di 21 idrossilasi.

La terapia medica della calvizie

La terapia medica della calvizie puo’ avvalersi di principi attivi somministrati sia per via sistemica (orale o intramuscolare) oppure per via topica (lozioni principalmente).A seconda del livello di gravita’ del processo e del suo stadio evolutivo le 2 vie di somministrazione possono essere usate separatamente o assieme.
La terapia sistemica ha come finalita’ principale la correzione delle anomalie endocrino- metaboliche alla base del processo androgenetico e l’integrazione di eventuali carenze di oligoelementi documentate dagli esami ematochimici.
La terapia topica rappresenta in una percentuale elevata di casi il cardine principale della terapia in quanto il cuoio capelluto per la sue caratteristiche anatomiche ben si presta all’assorbimento di principi attivi applicati localmente soprattutto se liposolubili.
La via sistemica e la via topica hanno entrambe vantaggi e svantaggi :ovvio che la via sistemica espone tutto l’organismo a potenziali effetti collaterali relativi al farmaco somministrato, dall’altro lato la via topica pur non esponendo a tali problemi, risulta per molti pazienti poco pratica necessitando di applicazioni biquotidiane di lozioni.
Finalita’ principale di ogni terapia del defluivo androgenetico e’ l’inibizione dell’enzima 5 alfa redattasi responsabile della conversione del testosterone in diidrotestosterone .Quest’ultimo e’ l’ormone che causa la miniaturizzazione dei capelli.
Inibitori della 5 alfa redattasi:
· Finasteride
· Fitosteroli (saw palmetto)
· Bohemeria nipononivea
· 17 alfa estradiolo
· Progesterone
-La finasteride e’ stato il primo farmaco utilizzabile per via orale nel trattamento dell’alopecia androgenetica.Si tratta di un inibitore della 5 alfa reduttasi di tipo 2 ,numerosi trials clinici hanno dimostrato che la finasteride somministrata per via orale alla dose di 1 mg die e’ risultata curativa nei confronti dell’alopecia androgenetica maschile .La finasteride e’ generalmente ben tollerata gli effetti collaterali si verificano in circa il 2% dei casi e sono comunque reversibili alla cessazione del farmaco .I side piu’ comuni sono: riduzione della viscosita’ dello sperma, modificazioni della libido,impotenza.
-Esistono numerosi preparati in commercio di origine naturale a base di acidi grassi che possono essere usati nel trattamento sistemico dell’alopecia androgentica in quanto dotati di azione di inibizione sulla 5 alfa redattasi , e di antagonismo sui recettori per gli androgeni.Possono rappresentare un alternativa non farmacologica alla finasteride quando questa non possa essere usata .Tra i piu’ conosciuti il saw palmetto e la Bohemeria nipononivea -

-La terapia topica con estrogeni, un tempo proscritta, merita una riconsiderazione e una revisione.
Gli estrogeni sono dotati di un buon assorbimento transcutaneo, valutabile nel 10-14% in condizione ideale e con medicazione occlusa, l’uso topico del 17 beta estradiolo ha dimostrato un effetto sistemico evidente. Pur con questa limitazione il suo utilizzo nel defluvio androgenetico e nella terapia sostitutiva postmenopausale della donna, tenuto conto delle controindicazioni generali all’uso di estrogeni, appare razionale e scevro da effetti indesiderati.
Se poi consideriamo che lo steroide più attivo, in senso tricologico, è il debole estrone, usandone per applicazioni topiche un ml di una soluzione allo 0,02%, cioè 0,2 mg di ormone, anche ammettendo un assorbimento del 10% (del tutto teorico), si potrà valutare la dose massima assorbibile intorno a 0,02 mg. e poiché la attività biologica dell’estrone è circa 1/20 di quella dell’estradiolo si comprende bene come anche un suo possibile assorbimento (pari come attività biologica ad una dose di 0,001 mg di estradiolo) può essere accettato come del tutto sicuro.
L’estrogeno ideale in senso tricologico potrebbe poi essere identificato nel 17 alfa estradiolo ; questo è certamente utilizzabile dal follicolo pilifero e non possiede effetti femminilizanti per cui puo’ essere usato con sicurezza anche nei maschi ma è completamente inattivo se assorbito come tale dal circolo sistemico.
Presupposto teorico della terapia è che l’alopecia androgenetica sia dovuta a scarsa impregnazione estrogenica dei follicoli del cuoio capelluto. Per la terapia si usa una soluzione idro-alcolica (etanolo 50°) di estrogeni coniugati allo 0,01-0,02% applicata sulla parte alta del cuoio capelluto una volta al giorno o a giorni alterni o anche solo due volte alla settimana, nella quantità di 1-2 ml (= 0,1-0,4 mg di principio attivo). I risultati sono apprezzabili in ambedue i sessi (vedi Marliani A : “La terapia medica della calvizie comune”).
Degno di nota il fatto che mai abbiamo avuto segnalazioni di effetti collaterali dovuti ad azione generale degli estrogeni coniugati, questo perché la soluzione impiegata contiene principalmente estrone solfato, steroide biologicamente inattivo ed estrogeni comunque solfatati ed utilizzabili solo da tessuti muniti di solfatasi e quindi in grado di desolfatarli, come appunto il follicolo pilifero e/o l’intestino (dove la desolfatazione, che è opera della flora batterica, ne rende possibile la somministrazione orale).

-Il progesterone naturale, i suoi derivati diretti e quelli 17 alfa idrossilati si sono dimostrati capaci di inibire l’attività 5 alfa reduttasica per competizione con il testosterone.Per uso locale il progesterone naturale ed i suoi derivati 17 idrossilati, si sono dimostrati capaci di inibire l’attività 5 alfa reduttasica dal 70 all’87% nei soggetti trattati (Zappalà F. - Mauvais-Jarvis P.). Dopo applicazione epicutanea circa il 10% del progesterone somministrato supera rapidamente lo strato cutaneo, viene concentrato nei tessuti epidermici, dermici e ghiandolari e quindi per la massima parte metabolizzato gradualmente in derivati inattivi a livello del complesso follicolo-pilo-sebaceo (Fayolle J. - Mauvais-Jarvis P.). Il passaggio nel circolo sistemico (assorbimento) è estremamente ridotto e le concentrazioni seriche dello steroide rimangono pressoché invariate (Manfredi G. - Mauvais-Jarvis P.) e non vi sono alterazioni delle gonadotropine.

E’stata in commercio una preparazione etica di progesterone per uso topico ma a concentrazione probabilmente troppo bassa (0,5%) per poter evidenziare appieno gli effetti terapeutici.
Possiamo trattare con soluzione topica di progesterone naturale i pazienti di sesso maschile affetti defluvio androgenetico maschile e selezionati per una tipica alopecia già incipente o per una chiara ereditarietà familiare. Il progesterone è stato usato in passato concentrazioni variabili (sempre più alte col passare degli anni) di 0,5-0,1-0,15-2-3-4% in soluzione idro alcolica (etanolo 60-70%) nella dose di 4 ml al giorno (20-40-60-100 mg die). Si è notata una quasi costante riduzione della percentuale dei telogen, tanto più significativa quanto più alta era la concentrazione di ormone nella soluzione usata (vedi Marliani “la terapia medica della Calvizie comune”).
Degna di nota è la quasi assoluta mancanza, nella mia casistica personale, di effetti collaterali ad eccezione di quelli imputabili all’eccipiente alcolico del progesterone: bruciore della cute, secchezza dei capelli (peraltro indice clinico di blocco della 5 alfa reduttasi), pitiriasi secca (forfora).

Altra strada terapeutica e’ la possibilita’ di utilizzare farmaci che impediscano il legame tra gli ormoni androgeni ed i recettori specifici.Si parla in questo caso di antagonisti recettoriali:

· Spironolattone
· Ciproterone acetato
· Canreonato di potassio

Lo spironolattone è un composto steroideo sintetico analogo strutturale dell’aldosterone e del progesterone. E’ il più noto dei “progestinici lattonici”, così detti per la presenza di un anello lattonico in C17. I progestinici lattonici sono anche caratterizzati da un gruppo chetonico in C3 ed un doppio legame tra C4 e C5. Tipico dello spironolattone è un gruppo tiacetico in posizione 7 alfa.
Lo spironolattone compete con l’aldosterone a livello dei siti recettoriali citoplasmatici dove forma complessi inattivi. Per la sua attività antialdosteronica lo spironolattone è da tempo utilizzato come diuretico ed antiipertensivo, effetti che di fatto sono evidenti solo se esiste una espansione di volume plasmatico e/o una ipertensione da iperaldosteronismo.
L’uso clinico di questo farmaco ha inoltre evidenziato una attività antiandrogena e femminilizzante, simile a quella del ciproterone, che successivamente si è dimostrato esplicarsi a livello periferico con un meccanismo competitivo (analogo a quello del ciproterone acetato) sul recettore citosolico del diidrotestosterone e dell’androstandiolo.
Lo spironolattone è quindi un potente antiandrogeno recettoriale.
Considerata la sua attività a livello dei recettori citosolico del diidrotestosterone e dell’androstandiolo lo spironolattone può essere usato anche topicamente a concentrazioni variabili dallo 0,3 al 5%. I risultati oggettivi sull’acne (crema all’1-5%) sono buoni o ottimi in oltre il 90% dei casi; decisamente buoni sono anche gli effetti dello spironolattone sulla seborrea del cuoio capelluto (soluzione idro-alcolica allo 0,3-1%); interessante l’utilità nel trattamento del defluvio androgenetico.
Nel defluvio in telogen lo spironolattone (1%) è stato usato anche associato al progesterone (2%) in alcol etilico 80% per evitare un possibile accumulo di diidrotestosterone dovuto al blocco del suo metabolismo (Marliani A). Infatti il diidrotestosterone, se non metabolizzato rapidamente ad androstandiolo, potrebbe favorire l’inibizione della adenilciclasi e quindi una riduzione dei processi metabolici della matrice e della papilla del follicolo del capello (Adachi K.). L’associazione con progesterone dovrebbe poter evitare l’eccessiva formazione di diidrotestosterone ed inoltre realizzare un blocco sequenziale sul metabolismo del testosterone e di fatto ha dato risultati migliori di quelli ottenuti con solo progesterone ma inferiori a quelli del solo ciproterone acetato.
L’uso topico dello spironolattone non ha mai portato nella mia esperienza ad effetti collaterali riferibili ad azione ormonale, si è però osservato un effetto aggressivo valutabile nell’l,5% dei casi per la crema e nello 0,5% dei casi per la soluzione. Questo effetto aggressivo si è manifestato nella maggior parte dei casi con una lieve irritazione che non ha richiesto sospensione della cura ed è regredito poi spontaneamente o con dermatiti ortoergiche più vistose e non tollerate dal paziente che ha dovuto interrompere la terapia ed infine, raramente, si è osservato un eczema, con le caratteristiche dell’eczema allergico da contatto e con patch test positivo.
Un altro “effetto collaterale” dello spironolattone per uso topico è il cattivo odore di “solfuro” che lo caratterizza. Questo è dovuto all’idrolisi del gruppo tioacetico, debolmente legato allo steroide in posizione 7 alfa, che si realizza con l’umidità ambientale. Quando lo spironolattone viene “preparato” in crema (acqua/olio) o in soluzione (etanolo/acqua), lentamente si libera acido tiacetico il cui odore, sgradevole, è mal tollerato da alcuni pazienti. Nelle soluzioni idroalcoliche l’odore dell’acido tioacetico può essere mascherato dal mentolo (0,5%). Lo spironolattone potrebbe inoltre essere sostituito con canrenoato di potassio che, privo del gruppo tiazoico, non presenta il problema dell’odore ma questa molecola è di più difficile reperibilità e certamente più costosa.

Il ciproterone si lega con il recettore citosolico con più affinità del diidrotestosterone e ne impedisce, quindi, il trasporto nel nucleo cellulare. Inoltre il ciproterone possiede certamente una debole azione inibente sulla 5 alfa reduttasi (azione comunque discussa e meno spiccata di quella del progesterone naturale). Il ciproterone acetato sembra possedere anche i requisiti fondamentali per essere usato topicamente a concentrazioni di 0,5-1% in soluzione idroalcolica. Con l’uso topico, sempre peraltro sconfessato dalla casa produttrice del farmaco, ci si propone di poter ottenere nella cute una concentrazione di steroide superiore a quella ottenibile con la somministrazione per via orale evitando al contempo gli effetti sistemici che ne precludono l’utilizzo al maschio.
L’assenza di alterazioni, durante la terapia topica, delle concentrazioni plasmatiche delle gonadotropine e del testosterone, depone per uno scarso (o assente) assorbimento o per una rapida inattivazione metabolica locale simile a quella del progesterone. I netti miglioramenti dei tricogrammi dei pazienti trattati depongono altresì per l’efficacia topica dell’ormone (Marliani A.). Rileviamo ancora che, poiché l’azione antiandrogena prevalente del ciproterone è dovuta alla sua affinità col recettore citosolico del diidrotestosterone, una preparazione per uso topico di progesterone e ciproterone, insieme, dovrebbe poter realizzare una blocco sequenziale del metabolismo intrafollicolare del testosterone presumibilmente di buona efficacia terapeutica e, a mio parere, di buona maneggevolezza

Esiste inotre una tipologia diversa di principi attivi che agisce con meccanismo non “ormonale “andando ad allungare la fase anagena cioe’ la fase di crescita del capello che risulta accorciata nell’alopecia androgenetica:

· minoxidil
· xantine

MINOXIDIL (e sostanze correlate)
Chimicamente il minoxidil è una 2,4 diamino-6-piperidino-pirimidina-3-ossido con peso molecolare di 209,25..
Si tratta di un vasodilatatore periferico diretto, attivo per via orale, senza interessamento dei recettori beta adrenergici che non vengono bloccati. E’ un farmaco ad elevata attività, con emivita media di 4,2 ore, la cui indicazione era, in origine, il trattamento della ipertensione refrattaria alle comuni terapie.
La sua “avventura” come anti calvizie inizia nel 1979, quando Burton e Marhall descrissero una ipertricosi interessante la fronte, i padiglioni auricolari, le tempie, le sopracciglia e gli avambracci di un uomo di 50 anni, iperteso, che assumeva minoxidil al dosaggio di 15 mg/die ed ipotizzarono che una formulazione topica del farmaco potesse stimolare la crescita locale dei capelli nelle forme iniziali di calvizie.
Zappacosta, nel 1980, descrisse un caso di “inversione di defluvio androgenetico” in un paziente in cura con il minoxidil.
L’assorbimento del farmaco per uso topico pare essere molto basso, intorno all’1,4% della dose applicata (con oscillazioni da 0,3 a 4,5 %), vale a dire 0,28 mg/die, attenendosi alla posologia consigliata di 2 ml di soluzione al 2% al giorno e in circa 4 giorni il 95% viene escreto (nella quasi totalità) attraverso le urine.
L’efficacia del minoxidil come anti calvizie è ormai accettata. Il farmaco sembra in grado di fermare e talvolta invertire il progressivo miniaturizzarsi del capello, cioè l’involuzione del pelo terminale a pelo vellus tipica del defluvio androgenetico.
Sotto quest’ottica è chiaro che il farmaco può agire solo dove esiste un centro germinativo, non potrà quindi mai far crescere peli sui polpastrelli o su una zona di alopecia cicatriziale.
La valutazione dei risultati ottenuti con il minoxidil ha sofferto di soggettività e per questo le varie casistiche parlano di risultati positivi dal 10 al 70%. L’effetto terapeutico comincia a manifestarsi dopo una latenza di 4 - 6 mesi. Il minoxidil combatte il sintomo, ossia la miniaturizzazione progressiva dei capelli ma non agisce minimamente sulle cause genetico-endocrine della calvizie, pertanto la sua efficacia è parziale e sembra perdurare solo finché viene applicato.
Una volta penetrato nel follicolo pilifero e nel derma il minoxidil viene metabolizzato in solfato di minoxidil, che pare essere il suo metabolita attivo.
L’emivita del farmaco applicato sulla cute è mediamente di 22 ore e ciò giustifica anche la prescrizione di una sola applicazione giornaliera.
Il minoxidil nelle formulazioni disponibili in commercio è al 2%-5% in soluzione alcoolica 70° . L’impiego di concentrazioni più elevate, fino al 5%, come riferito da alcuni studiosi americani, non ci trova d’accordo in quanto aumenta il rischio di effetti collaterali e, probabilmente, espone il paziente al rischio di un telogen effluvium.
In conclusione con il minoxidil abbiamo a disposizione un’ulteriore arma contro la calvizie, attiva sul controllo metabolico del capello. Il minoxidil è un vero farmaco che deve essere quindi prescritto dal medico e la sua utilità è maggiore se i soggetti da trattare vengono preventivamente selezionati evitando inutili rischi a chi presenta altre malattie del cuoio capelluto e inutili spese a chi ormai è affetto da calvizie irreversibile.

Le xantine appartengono al gruppo chimico delle basi puriniche che includono alcune sostanze endogene molto importanti quali la guanina, l’adenina, l’ipoxantina, l’acido urico.
Il sostantivo “xantine” deriva dal greco xanthõs, che significa giallo, a causa del colore che prendono questi composti quando vengono essiccati in presenza di acido nitrico.
Dal punto di vista medico tre sono le xantine più importanti: la teofillina, la teobromina e la caffeina. Si tratta di tre alcaloidi con costituzione chimica simile ampiamente distribuiti nel mondo vegetale. La caffeina si trova nei frutti della “coffea arabica” e specie similari dalle quali si ricava il caffè; la teobromina è contenuta nei semi di “teobroma cacao” con i quali si ottiene il cacao ed il cioccolato; la teofillina e la caffeina si trovano nelle foglie di “thea sinensis” da cui si ricava il tè. La caffeina, la teofillina e la teobromina sono xantine metilate e vengono spesso denominate metilxantine. La caffeina è 1,3,7 trimetil-xantina; la teofillina è 1,3 dimetil-xantina; la teobromina è una 3,7 dimetil-xantina.
Da tempo è noto che le xantine sono capaci di inibire la fosfodiesterasi, enzima che catalizza la conversione dell’cAMP in 5 AMP (inattivo). Ne consegue pertanto l’accumulo intracellulare di cAMP, non per una sua aumentata produzione, bensì per un prolungamento dell’emivita da inibita degradazione.
Queste premesse hanno indirizzato diversi autori verso l’utilizzo topico delle xantine nel defluvio androgenetico a concentrazioni variabili dallo 0,2 al 2% nel tentativo di allungare la fase anagen. D’altra parte numerosi studi in vivo ed in vitro hanno messo in evidenza le proprietà di penetrazione transcutanea delle xantine (Bronaugh R.L. - Feldmann R.J. - Rogers J.G. - Zesch A.). I risultati di questo tipo di approccio terapeutico, controllati con il tricogramma, sono stati decisamente interessanti (Seiler W.G.) e pertanto, considerata anche la loro assoluta innocuità, possiamo considerare che le xantine , in particolare la caffeina e la teofillina, potrebbero essere utilizzate come farmaci topici di routine nel trattamento precoce della calvizie comune.
Le xantine rappresentano quindi il prototipo del farmaco che agisce attivando il sistema delle proteine chinasi e modulando la disponibilità energetica per le sintesi proteiche del capello.

Anche la fibrosi e l’infiammazione sembrano svolgere un ruolo nella patogenesi dell’aga , per questo motivo risulta utile l’uso di antinfiammatori ed antifibrotici:

· Idrocortisone
· Ketoconazolo
· Aminexil
La terapia topica corticosteroidea in tricologia viene generalmente sconsigliata dalla maggior parte degli autori. I cortisonici fluorurati hanno provocato, con il loro uso ed abuso, danni cutanei come atrofia, acne steroidea, dermatite periorale etc. Riteniamo però che la maggior parte di questi danni siano in realtà da attribuire all’alogeno introdotto nella molecola per esaltarne la potenza ed allungarne l’emivita e che i corticosteroidi debbano essere attentamente rivalutati. Esaminiamo le ragioni per cui riteniamo valido usare corticosteroidi, particolarmente l’idrocortisone (cortisolo) nella terapia locale del defluvio androgenetico.
1) In caso di seborrea l’uso di un blando corticosteroide non alogenato è certamente utile per controllare l’eritema e la desquamazione oltre che per rimuovere il sebo, mettendo così la cute in condizioni di poter ricevere meglio le altre terapie topiche.
2) Il cortisolo (idrocortisone) facilità le attività mediate da cAMP (Iizuka H. - Voorhees J.), probabilmente mediante un blocco della fosfodiesterasi (Zanussi C.), forse anche attivando l’adenilciclasi, e contribuisce così ad attivare il metabolismo energetico del tricocheratinocita.
3) Il cortisolo attiva la neoglicogenesi delle cellule della matrice e della papilla del bulbo pilifero, analogamente a quanto avviene nel fegato. Il glicogeno si accumula nel citoplasma cellulare durante il telogen e viene consumato durante l’anagen (De Villez R.L.). Il cortisolo consente quindi una produzione di glicogeno garante della omeostasi glicidica ed energetica del capello.
4) Il cortisolo si lega debolmente ai recettori degli androgeni, riduce l’attività enzimatica della 5 alfa reduttasi e compete, sia pur blandamente, con il diidrotestosterone per il recettore citosolico.
5) Il cortisolo è probabilmente capace di incrementare i fenomeni di aromatizzazione del follicolo pilifero, analogamente a quanto dimostrato nel tessuto adiposo (Salerno R.).
L’uso topico di cortisonici può quindi risultare vantaggioso dato che si pone a cavallo fra le terapie endocrine e quelle intese a modulare, attraverso il sistema adeniciclasi-cAMP, il metabolismo energetico del bulbo pilifero.
6) Il cortisolo è certamente utile a contrastare i fenomeni infiammatori follicolari e perifollicolari che accompagnano il defluvio androgenetico e che, esitando in fibrosi, contribuiscono a determinarsi delle fasi finali della alopecia androgenetica.
I cortisonici risultano particolarmente utili nella terapia degli effluvi nei quali centinaia di capelli entrano, quotidianamente e contemporaneamente, in fase telogen (con caduta acuta e vistosa di centinaia di capelli al giorno, tutti nella stessa fase del ciclo vitale). Localmente, per applicazioni quotidiane, si può usare l’idrocortisone emisuccinato all’1-2% in preparazione galenica idro alcolica 70-80% , oppure l’idrocortisone 17-butirrato all’0,1% in alcol isopropilico 50% (specialità etica), il prednacinolone acetonide 0,05% in glicole propilenico e molte altre preparazioni etiche. Spesso l’effluvio si stabilizza e si arresta rapidamente, nel giro di qualche settimana, e ciò è anche strano se si considera che il telogen è di circa 100 giorni e che i capelli in telogen dovranno comunque cadere. Negli effluvi più “intensi” (molte centinaia e talvolta migliaia di capelli caduti ogni giorno) una fiala intramuscolare di 6-metilprednisolone acetato 40 mg, ripetuta ogni 7 giorni per 3 volte, fornisce spesso risultati spettacolari.

Alcune sostanze chimicamente correlate col minoxidil, in particolare il solfato di minoxidil, il dicloridrato di minoxidil, il triaminodil (2,6 diamino-4-pirrolidino-pirimidina-1-ossido), l’aminexil (2,4 diamino-pirimidina-3-ossido) sono state proposte il terapia.
Il solfato ed il dicloridrato di minoxidil sono, a differenza del minoxidil, solubili in acqua e questo può essere un vantaggio quando sia utile una preparazione di soluzioni ad uso topico con alcol basso (20 - 30%), poiché il solfato di minoxidil, che del minoxidil è il primo metabolita cutaneo, sembra sia il metabolita attivo, si suppone che il suo effetto possa essere analogo. Il triaminodil è una sostanza chimicamente molto simile al minoxidil che è stata usata il tricologia cosmetica molto prima che il minoxidil fosse immesso in commercio.
Oggi poiché il minoxidil non può essere usato in preparazioni cosmetiche e non può essere venduto senza ricetta medica, l’industria cosmetica propone come alternativa triaminodil e aminexil in alcune preparazioni per uso “tricologico” di libera vendita, questi principi attivi intervengono a livello perifollicolare limitando la sclerosi della guaina connettivale del follicolo pilifero.

Infine un ‘altra finalita’ della terapia sara’ quella di ottimizzare la fase catagen del ciclo follicolare attivando i processi di aromatizzazione a livello del follicolo pilifero , attivando l’adenilciclasi ed i fattori di crescita ,metabolizzando il glucosio che sara’ utilizzato durante la fase anagen successiva
· Idrocortisone
· Estrogeni (17 alfa estradiolo)

di Paolo Gigli

La capigliatura umana sembra essere divenuta, con l’evoluzione, qualcosa di futile o inutile. Ma non è così! I capelli conservano la fondamentale funzione di farsi vedere e di essere visti.
Con l’acconciatura, i capelli, permettono di modificare l’aspetto esteriore. Un taglio od una acconciatura sbagliata può trasformarsi in una tragedia (e questo è oggi riconosciuto anche dalla Legge sicché un parrucchiere che sbaglia può essere denunciato per negligenza ed incapacità professionale). Con il taglio ‘giusto’ si possono affermare le proprie radici, il proprio sesso, pubblicizzare la propria religione, sfidare i professori, farsi nuovi amici, provocare uno scandalo, trovare l’anima gemella, opporsi alle consuetudini sociali, farsi licenziare.

Tutti i popoli della Terra, in ogni epoca, hanno elaborato un complesso codice di pettinature diverse per esprimere ogni tappa della vita, per comunicare il loro ruolo, il loro stato sociale e la loro identità culturale. Così per i monaci orientali il cranio rasato è simbolo di castità. I sacerdoti Ho delle tribù della Africa occidentale concepiscono i capelli come sede del Dio. I Masai posseggono la magia di ‘far pioggia’ solo finché non tagliano barba e capelli. I giornalisti televisivi di tutto il mondo si sono resi conto che con una pettinatura anonima acquistano credibilità.
I capelli sono un mezzo d’espressione ineludibile e, sapendolo leggere, rivelano persino ciò che talvolta vorremmo nascondere come l’età, l’etnia a cui apparteniamo, il credo politico, il grado di istruzione.
Ma tutto questo è ancora riduttivo e non basta a spiegare come da sempre, ed in tutte le civiltà, la capigliatura abbia rappresentato un elemento fondamentale della personalità, sostegno della bellezza, del fascino e della seduzione, talvolta del potere… e come, ancora ai giorni nostri, la capigliatura conservi un profondo valore simbolico.

Il fatto è che siamo ancestralmente abituati a considerare i capelli come un ‘attributo sessuale’ e, se i capelli non ci sono più, possiamo vivere questa condizione come una regressione ad uno stato, come quello infantile, nel quale non si sono ancora ben differenziati sessi e ruoli, con i diritti ed i poteri che essi comportano. La perdita dei capelli è pertanto inconsciamente vissuta come castrazione, perdita della virilità, della forza, della giovinezza, della mascolinità o femminilità.

È quindi comprensibile che le malattie del capello e/o del cuoio capelluto costituiscano un problema esistenziale e preoccupante, che mette in discussione l’immagine fisica e lo stato psichico degli uomini e delle donne che ne sono colpiti. La capigliatura diventa rapidamente fonte di disperazione quando si sfoltisce o solo diventa spenta e poco attraente. La calvizie è un problema che affligge solo in Italia circa nove milioni di persone, interessando, in forma più o meno grave, il 20% dei giovani maschi (20/30 anni) e il 50% degli uomini sopra i cinquanta anni. Questa grande diffusione la fa considerare, nel maschio, un fenomeno parafisiologico e quindi normale. Nella donna invece che sembra sempre più afflitta da problemi di capelli , forse per lo stress a cui è più soggetta nell’epoca moderna, la calvizie può essere sintomo di un quadro ormonale alterato e quindi deve essere curata con opportune terapie. Se è vero che spesso l’uomo accetta malvolentieri una calvizie precoce, per una donna questo problema può assumere i caratteri di una vera e propria tragedia. Vale quindi la pena di fare tutto il possibile per conservare una chioma sana e vigorosa, affidandosi finché è possibile alle opportune terapie preventive.

Nei casi invece di gravi calvizie, resistenti ad ogni tentativo di cura, si può ricorrere alle tecniche chirurgiche messe a punto ormai da anni e quindi affidabilissime.

L’APPARATO PILOSEBACEO

Dal punto di vista anatomico il capello va analizzato insieme alla ghiandola sebacea ed al muscolo erettore del pelo. Questa microscopica struttura prende il nome di apparato pilosebaceo ed è invaginata in profondità nel derma. Il capello è costituito da una porzione esterna chiamata fusto, e da una interna detta radice che termina con un’espansione a clava denominata bulbo.

GHIANDOLA SEBACEA
È posta lateralmente al follicolo pilifero e ha il compito di produrre il SEBO, sostanza grassa acida a pH medio 3,5, orientativamente così composta (sulla superficie cutanea): trigliceridi 30-42%, cere 20-25%, acidi grassi liberi 15-25%, squalene 9-12%, idrocarburi ramificati 4-8%, colesterolo esterificato 2-3%, colesterolo libero 1-1,5%, altre sostanze come di e monogliceridi, glicerolo ecc 3-5%).
Il sebo ha due funzioni principali:
1) contribuire, con il sudore, alla formazione del film idro-lipidico di superficie, emulsione acqua in olio che protegge la superficie cutanea dalle aggressioni chimiche (detergenti, solventi, inchiostri ecc) e batteriche;
2) lubrificare e impermeabilizzare la superficie esterna del capello via via che questo si allunga.
Il dotto escretore della ghiandola sebacea si apre nella parte superiore del follicolo in modo da lubrificare il capello prima ancora che quest’ultimo appaia sulla superficie cutanea. Sul cuoio capelluto la produzione totale di sebo è di 650 - 700 mg nelle 24 ore. Il film idrolipidico, dopo asportazione con detergente, si ricostituisce in tempi brevi (3 - 6 ore) anche se la ghiandola sebacea non sembra, al contrario di quanto comunemente affermato, poter aumentare la propria attività rispetto al normale.
Il sebo non ha la possibilità di spostarsi in modo autonomo lungo il fusto del capello. Il fatto che i capelli possano nuovamente ‘ungersi’ dopo il lavaggio deriva, con ogni probabilità, dalla riduzione della tensione superficiale (determinata da forze fisiche presenti fra le ‘tegole’ della cuticola di due o più capelli), associata ai continui sfregamenti. La velocità di migrazione del sebo aumenta se i capelli vengono continuamente toccati con le mani o pettinati. Inoltre, nei soggetti ai quali si ‘ungono’ facilmente i capelli, il sebo si presenta più fluido e quindi con più alta velocità di migrazione.
Nei soggetti con seborrea (vedi) l’abbondanza di sebo provoca numerosi inconvenienti estetici come adesione delle polveri ambientali, dei residui cheratinici, delle sostanze di rifiuto veicolate dal sudore e ‘impiastricciamento’ dei cosmetici applicati.
La produzione delle ghiandole sebacee è controllata dagli ormoni circolanti, in particolare dagli androgeni di origine gonadica e surrenalica (il più attivo in tal senso sembra essere l’androstandiolo). Le ghiandole producono attivamente sebo durante la vita fetale e poi dopo i 9-10 anni. La produzione di sebo subisce una brusca e notevole riduzione nella donna alla menopausa mentre nell’uomo diminuisce in genere lentamente dopo i 68 - 70 anni di età.

La composizione del sebo è la seguente:

1) acidi grassi liberi 30%
2) gliceridi 29%
3) esteri della cera 20%
4) squalene 11%
5) colesterolo 4%
6) vari 6%

MUSCOLO PILO-ERETTORE
È disposto obliquamente a lato della ghiandola sebacea dalla parte dell’angolo ottuso formato dall’asse del follicolo con la superficie orizzontale dell’epidermide. Delle due inserzioni, quella profonda è sulla guaina epiteliale esterna a livello della parte inferiore del terzo medio del follicolo (sulla zona protuberante) mentre quella superficiale si àncora al derma papillare per mezzo di fibre dissociate su un’area relativamente vasta .
La sua funzione è, contraendosi, di raddrizzare il pelo (‘orripilazione’): l’aria che rimane intrappolata fra i peli si riscalda a contatto con la superficie corporea ed essendo una cattiva conduttrice di calore ripara il corpo dal freddo ambientale. Secondo alcuni Autori la contrazione del muscolo pilo-erettore potrebbe favorire, per compressione, lo svuotamento della ghiandola sebacea. Il muscolo è assente nei peli di tipo lanuginoso.

CICLO RIPRODUTTIVO DEL CAPELLO

Il cuoio capelluto di un individuo adulto ha una superficie oscillante fra 550 e 650 cm2. Il numero di follicoli per cm2 varia con l’età: 1135 alla nascita, 635 a 30 anni, 415 a 60 anni. Nei calvi questi valori possono essere anche notevolmente inferiori.

I capelli veri e propri sono in media 160-240 per cm2 (cioè, in pratica, solo un follicolo su tre è “abitato” da un vero capello mentre negli altri due è presente solo un piccolo pelo vellus). Il numero totale dei capelli in un giovane adulto varia pertanto da 90.000 a 150.000 e scende a 60.000 - 100.000 con l’avanzare dell’età.

Il diametro medio , come già precedentemente accennato, è 65 - 78 micron (meno di 50 micron nell’età senile) .

Il tasso di crescita normale varia da 0,30 a 0,35 millimetri al giorno.

Nel follicolo si alternano cicli di crescita e cicli di riposo. Solo di rado la stessa papilla da origine a più di un pelo: normalmente ogni volta che un capello in telogen (vedi più avanti) è caduto se ne forma una nuova che da il via a un nuovo anagen.

Il ciclo riproduttivo del pelo viene suddiviso in tre fasi:

1) di crescita o ànagen. E’ suddiviso a sua volta in 6 sottofasi che iniziano con l’avvio dell’attività mitotica delle cellule della matrice e proseguono con la discesa della parte inferiore del follicolo che va a raggiungere la papilla, poi con la comparsa della guaina epiteliale interna e infine con quella del pelo che via via si allunga fino a raggiungere e superare l’ostio follicolare. il periodo dura in media 2 - 4 anni nell’uomo e 3-7 anni nella donna. Dato che il capello si allunga in media circa 1 cm al mese ma può, nella donna, arrivare a 1,5, si comprende come le lunghezze massime raggiungibili nei capelli possano essere assai differenti nei due sessi. Questo capello, ben ancorato con le sue guaine, può essere asportato solo esercitando una forte trazione ed il trauma sarà accompagnato da dolore;

2) di progressivo arresto delle varie funzioni vitali, catagen. Inizialmente si arresta l’attività delle cellule della matrice e dei melanociti e scompare la guaina epiteliale interna; successivamente la guaina epiteliale esterna forma un “sacco” che circonda le ultime cellule prodotte (in movimento verso l’alto), e rimane collegato alla papilla da una colonna di cellule, residuo della matrice (al microscopio il capello assume il caratteristico aspetto a “coda di topo”). Questa fase dura in media 15 giorni.

3) di riposo funzionale o tèlogen. E’ il periodo terminale durante il quale il capello si trova ancora nel follicolo pilifero ma le attività vitali sono completamente cessate. Questo capello, pur “morto”, prima di cadere rimane sul cuoio capelluto per ancora 90-100 giorni. Questo è infatti il tempo necessario per far progressivamente scomparire le varie forme di ancoraggio che il capello ha con il follicolo che lo ospita (cioè le guaine). Questi capelli vengono via (senza dolore!) se si esercita una trazione anche modesta. Il bulbo, ormai atrofico, è di aspetto translucido e si presenta come una capocchia di spillo alla base del capello facendo preoccupare spesso il paziente che crede, a torto, di aver perduto la parte vivente del capello, cioè quella germinativa, che in realtà è rimasta alloggiata in profondità nel cuoio capelluto pronta, se tutto procede regolarmente, a dare inizio ad un nuovo ciclo.

Nell’essere umano, a differenza degli animali, il ricambio dei capelli avviene a “mosaico”, cioè ogni follicolo produce il suo capello indipendentemente da quelli vicini; in questo modo non si alternano, come per gli animali, periodi in cui si hanno i capelli a periodi in cui questi non ci sono (muta). Una “accelerazione” del ricambio è tuttavia presente nella maggioranza degli individui in primavera e autunno (effluvium stagionale fisiologico). Il capello in telogen può cadere da solo o essere sospinto fuori da quello nuovo in crescita.

Nella donna l’alopecia androgenetica è meno frequente rispetto al maschio ma l’incidenza sembra ancora più bassa perché spesso non viene diagnosticata. Clinicamente si manifesta, secondo quanto proposto da Ludwig (1977), in tre stadi nei quali, progressivamente, l’area del vertice e in minor misura quella delle tempie, si diradano pur persistendo sempre una banda frontale di capelli (2-3 cm nello stadio I, 1 cm negli stadi II e III). Nello stadio I l’area diradata ha un asse maggiore antero-posteriore e negli stadi II e III si allarga via via anche in senso latero-laterale. Anche nello stadio III tuttavia, a differenza del maschio, l’area non è mai completamente calva e persistono capelli “normali” insieme ai miniaturizzati. Nella donna l’alopecia androgenetica inizia generalmente non prima dei 30-40 anni di età e il diradamento prosegue lentamente fino alle età più avanzate.

Occorre tenere presente che, clinicamente, qualche caso di calvizie maschile si presenta con aspetto “femminile” e che, più raramente, può accadere anche il contrario.

Si intende con questo termine l’aumento eccessivo della produzione di sebo per età e sesso dell’individuo. In molti casi è tuttavia il paziente che, per una sua personale valutazione estetica, riferisce di avere seborrèa in assenza di un reale riscontro clinico. I soggetti con calvizie si lamentano spesso dell’untuosità del cuoio capelluto ma, in realtà, si tratta solo di un effetto “ottico” causato dall’assenza dei capelli dato che, anzi, alla riduzione di volume dei follicoli piliferi si associa generalmente un analogo fenomeno (involutivo) a carico delle ghiandole sebacee. Nella donna tale condizione può essere invece, in qualche caso, correlata ad un’aumentata produzione di ormoni androgeni e/o prolattina. Se la seborrea si associa a forfora la formazione di squame giallastre, untuose, prende il nome di pitiriasi steatoide (vedi). Sia la seborrea che l’alopecia androgenetica sono legate ad alterata attività androgena ma non esiste un rapporto fra le due condizioni. Tuttavia il ristagno di sebo, ricco di androgeni (come riferito in altra parte del testo l’androstandiolo non è inattivo come in precedenza ritenuto), potrebbe portare alla formazione di un “unguento” nocivo per i capelli. Inoltre, nei casi in cui il paziente riferisce periodiche poussées di seborrea e caduta, è verosimile che in quel momento si sia temporaneamente verificata o un’alterata produzione all’origine, gonadi e surreni, o un alterato utilizzo degli androgeni da parte delle cellule della matrice del pelo e di quelle della ghiandola sebacea (forse per attivazione del citocromo P450, indispensabile per l’attività enzimatica che permette il metabolismo del colesterolo ad ormoni steroidei): i due effetti sono pertanto spesso contemporanei ma non l’uno conseguenza dell’altro

Sono reperibili essenzialmente nella carne, nel pesce e, in generale, negli alimenti provenienti da “tessuti” animali. Ci limitiamo ad elencare brevemente i più importanti.

Ferro

E’ presente nel corpo umano nella quantità di 4-5 gr, tre quarti dei quali utilizzati per la formazione di emoglobina (metallo-proteina essenziale per il trasporto dell’ossigeno ai tessuti mediante i globuli rossi del sangue). Viene introdotto nell’organismo con gli alimenti sia animali che vegetali e la vitamina C ne favorisce l’assorbimento. Il ferro è presente nella composizione chimica del capello ed è necessario alla vita del cheratinocita (in carenza di ossigeno, la catena respiratoria mitocondriale rallenta e diminuisce la produzione di energia necessaria per le sintesi proteiche). La sideremia (quantità di ferro presente nel sangue) normale oscilla fra 0,6 e 1,5 mg/ml di siero, ma è suscettibile di variazioni fisiologiche in rapporto a svariate condizioni ( età, sesso, gravidanza, lavoro muscolare ecc…). Il fabbisogno giornaliero di ferro si aggira sui 18-20 mg.

Zinco

E’ indispensabile per la crescita corporea e per i processi riparativi dei tessuti. E’ contenuto nella carne, nel pesce, nei cereali e nel latte. La sua carenza si manifesta con diarrea, manifestazioni cutanee vescicolo-bollose, perdita totale dei capelli, delle ciglia e sopracciglia, lesioni ungueali con perionissi, grave ritardo staturo-ponderale ma, dato che questa possibilità è estremamente rara, non pare giustificato somministrare zinco senza aver documentato una sua carenza nel sangue (tanto più che un suo eccesso inibisce l’assorbimento del rame). La zinchemia normale è di 0,7-1,5 mg/l di siero. Il fabbisogno giornaliero è stimato in 10-15 mg per l’adulto, 20 mg per le gestanti, 30 mg per le nutrici.

Rame

E’ necessario come cofattore del ferro nella formazione dell’ emoglobina e per l’attività di enzimi come la superossidodesmutasi che proteggono l’organismo dai radicali liberi. Per quanto riguarda i capelli è indispensabile per catalizzare la conversione della tirosina a diidrossifenilalanina (DOPA), ad opera della tirosina-idrossilasi, durante il processo di formazione delle melanine. Il rame, inoltre, assume notevole importanza nei processi di cheratinizzazione, catalizzando l’ossidazione della cisteina a cistina con formazione di ponti disolfuro. Anche la catena respiratoria mitocondriale, mediante la quale l’energia degli alimenti è utilizzata per produrre ATP, dipende dal rame. Nell’uomo adulto il fabbisogno di questo minerale è di circa 4 mg al giorno e viene soddisfatto soprattutto con carne e legumi. La carenza grave di rame, ereditaria (Malattia di Mènkes), è rara e si manifesta con anemia, diarrea cronica, gravi alterazioni dei capelli (sottili e fragili), danno cerebrale progressivo, alterazioni ossee e vascolari. Nella pratica clinica è remota la possibilità di osservare una carenza di rilievo (nutrizione parenterale prolungata, ipersomministrazione di zinco). L’avvelenamento cronico è stato invece descritto in alcune lavorazioni industriali. La cupremia (quantità di rame nel sangue) nell’adulto è di 0,8-1,5 mg/l. Nei casi di deficit accertato è indicata la somministrazione di 0,05 mg/Kg di metallo, come solfato, al dì.

Magnesio

Si trova come alimento in quasi tutti i tessuti animali e vegetali e un gran numero di reazioni enzimatiche dipendono o sono attivate da questo ione (per i capelli gli enzimi adenilciclasi ed esochinasi). La concentrazione normale del magnesio nel siero è compresa fra 1,4 e 2,3 mEq/l e la quantità giornaliera necessaria relativamente alta, dell’ordine di 320 mg nell’uomo adulto. Non si conoscono alterazioni a carico del sistema pilifero da carenza di magnesio ma date le azioni sopra ricordate va considerato utile e forse indispensabile per le sintesi proteiche del capello.

Conclusioni: numerosi studi hanno evidenziato come, in presenza di carenze proteiche e vitaminiche, si abbia un effluvio anche intenso. La mancanza di adeguate disponibilità di aminoacidi, vitamine, sali minerali ecc. costituirà infatti un ostacolo insormontabile per la regolare crescita del capello che si presenterà con bulbi piccoli, sottili e restringimenti medio o soprabulbari (indicativi di un temporaneo rallentamento riproduttivo delle cellule germinative). Le diete andranno quindi accuratamente valutate in modo da non determinare stati carenziali. L’utilizzo di “integratori” a base di ferro, rame, zinco, cistina ecc. appare quindi in molti casi appropriato. Alcuni prodotti, reperibili in commercio senza ricetta medica, contengono in genere le sostanze già accuratamente bilanciate fra loro riducendo al minimo il rischio di sovradosaggio.

Le sclerodermie sono dermatosi croniche, anch’esse autoimmuni, caratterizzate da insidiosa e lenta trasformazione, circoscritta o diffusa, della cute che assume un aspetto cicatriziale, ispessito, non sollevabile in pieghe e un colore simile alla cera o all’alabastro. Nell’ampia dizione di “sclerodermia” rientrano sia forme localizzate, puramente dermatologiche, contraddistinte da chiazze a limiti netti a volte circondate da un caratteristico bordo rosso-lilla, con decorso autolimitato benigno, sia forme diffuse ad andamento progressivo in cui lo stato sclerodermico inizia subdolamente, ad esempio alle mani, al torace, al volto, per poi diffondersi alle zone adiacenti costruendo in ultimo intorno al soggetto una specie di “armatura” che rende difficoltosi o impedisce del tutto i movimenti articolari; in un periodo successivo vengono interessati altri organi, l’esofago, l’intestino, i polmoni, il cuore ecc. con esito finale quasi sempre fatale. La patogenesi della sclerodermia è attualmente prospettata come immunologica: nel siero, con l’immunofluorescenza indiretta, sono dimostrabili anticorpi contro vari apparati (collagene, mitocondri, apparato del Golgi, centrìolo ecc.) ma, soprattutto (60-80% dei casi), anticorpi antinucleo cellulare (A.N.A.) diretti contro i nuclei delle cellule endoteliali dei capillari dermici che, secondo molti Autori, rappresenterebbero la primitiva lesione della sclerodermia sistemica. L’istologia è caratterizzata essenzialmente da ipertrofìa (aumento di volume) e neoformazione di fasci di collagene e da progressiva iperplasìa dell’intima dei vasi (aumento del numero delle cellule che rivestono la parete interna del vaso, quella cioè a contatto con il sangue), soprattutto arteriolari, fino a stènosi completa del lume. La terapia, prolungata e spesso inconcludente, si basa su corticosteroidi, griseofulvina e farmaci vasoattivi per le forme sistemiche e su corticosteroidi locali e antimalarici di sintesi per via generale per quelle circoscritte.

E’ una alopecia in telogen, o talvolta in anagen, diffusa e spesso intensa. Storica ad esempio l’alopecia da acetato di tallio, una volta usato come alopecizzante per la terapia delle tigne del cuoio capelluto, ma reperibile ancora oggi nei ratticidi (rischio di ingestioni accidentali o a scopo suicida). Sottolineando che tutte le alopecie iatrogene risolvono spontaneamente alla sospensione del farmaco responsabile, riportiamo di seguito un elenco dei farmaci e delle sostanze alopecizzanti di uso (ed abuso!) più comune.

Acido borico Dixirazina Penicillamina

Acido nicotinico Eparina Potassio tiocianato

Acido retinoico Estroprogestinici Probenecid

Allopurinolo Etambutolo Procainamide

Anabolizzanti steroidei Etionamide Propanololo

Androgeni Griseofulvina Sulfasalazina

Arsenico Ibuprofene Tallio

Bismuto Idantoinici Tiamfenicolo

Bleomicina Imiprazina Verapamile

Indometacina Tiouracile Vitamina A

Carbamazepina Iodio

Ciclofosfamide Levamisolo ————–

Cimetidina Levodopa

Citostatici Litio

Clofibrato Mercurio

Clomifene Metildopa

Clonazepam Metisergide

Cloramfenicolo Metoprololo

Cloroprene Methotrexate

Colchicina Monossido di carbonio

Corticosteroidi Morfina

Danazolo Naprossina

Dicumarolo Nitrofurantoina

Dietilpropionato Sali d’oro

Segnaliamo, per curiosità, che esiste un’alopecia farmacologica da sostanze tossiche assunte con gli alimenti (alopecia da funghi, che contengono muscarina, alopecia da anacardi che contengono sostanze ad azione dicumarolica ecc.).

Il termine indica un disturbo psico-neurotico in genere difficile da diagnosticare con certezza e ancora più difficile da fare accettare ai genitori del paziente. Si tratta per lo più di bambini che, più o meno coscientemente, prendono l’abitudine di attorcigliare e tirare i capelli con le dita. L’alopecia si manifesta preferibilmente nelle aree fronto-parietali con chiazze irregolari della grandezza di anche diversi centimetri, nelle quali i capelli sono in parte assenti ed in parte spezzati all’altezza di 2-3 mm (al di sotto di questa lunghezza non è infatti possibile afferrarli con le dita). Il cuoio capelluto appare indenne. Se nell’area interessata vengono asportati i capelli superstiti si potrà osservare la completa assenza di quelli in fase telogen. Istologicamente, nei casi gravi, il follicolo può subire fratture nella continuità della matrice e distacco della guaina epiteliale esterna da quella connettivale con successive emorragie intra ed extra follicolari e riparazione più o meno completa con tessuto cicatriziale. Ciò determinerà, anche se lo stimolo cessa, la persistente impossibilità di produzione di un capello normale (tricomalacìa). La terapia è di competenza medico-psichiatrica.

Il lichen planus è una frequente eruzione cutanea caratterizzata dalla comparsa di papule (rilievi circoscritti cutanei formati da un ammasso di cellule) che:

a) sulla cute assumono un caratteristico aspetto poligonale (diametro 3-10 mm) con colorito rosso-lilla (in particolare sono interessate la superficie flessoria degli avambracci e dei polsi, il dorso delle mani, i genitali, gli arti inferiori);

b) a livello delle regioni palmo-plantari si manifestano come semplici rilievi di tipo corneo (simulanti delle callosità);

c) sulle mucose si presentano infine come papule biancastre disposte a nervatura di foglia (mucosa geniena, cioè all’interno delle guance) o rotondeggianti (sulla lingua).

Sul cuoio capelluto la malattia inizia con una fase abbastanza fugace di papule dal tipico colorito lilla associate a eritema e desquamazione, seguita poi da cheratosi follicolare (lichen follicolare) e successiva atrofia cicatriziale. Quando la chiazza cicatriziale ha tendenza ad allargarsi in modo centrifugo la cheratosi follicolare può essere presente ai bordi. Da ultimo le lesioni si presentano di colorito bianco-avorio, irregolari e la diagnosi non è più possibile (pseudopélàde) se non si reperiscono altrove le lesioni tipiche. Istologicamente a livello dell’epidermide si osserva ipercheratosi (aumento di spessore dello strato corneo), acantòsi (aumento di spessore degli strati spinoso e granuloso) e degenerazione vacuolare delle cellule basali; a livello del derma predomina un infiltrato cellulare, prevalentemente T linfocitario e macrofagico, aderente all’epidermide e con margine inferiore nettamente definito infiltrato a banda) associato a corpi colloidi eosinofili. La patogenesi dell’affezione è verosimilmente immunodeterminata (probabilmente da linfociti T ad attività citotossica sulle cellule dello strato basale dell’epidermide). La terapia, problematica, viene effettuata soprattutto con i corticosteroidi per via intralesionale o generale.