Firenze

Una abbondante caduta di capelli ed un anagen di breve durata non sono sempre dovuti ad una situazione di patologia del follicolo e non sempre portano a ipotrichia o calvizie.

L’anagen del capello è, di norma, un periodo lungo ma di durata fisiologica variabile fra individuo e individuo da pochi mesi a molti anni. Di norma il tempo di anagen di un capello normale e sano è di 2 - 5 anni ma gli estremi non patologici del tempo di anagen vanno da l fino a 10 anni.

È piuttosto frequente che si presentino a visita pazienti, di solito sono donne molto ansiose, che lamentano e spesso da molti anni, un’eccessiva caduta di capelli ma che oggettivamente hanno una capigliatura in buone condizioni.

All’esame obiettivo queste pazienti mostrano un numero alto di capelli ancora piccoli, di normale diametro, non miniaturizzati ma in crescita.
All’esame dermatoscopico i fusti dei capelli sono tutti di spessore omogeneo e dimensione regolare.
Al tricogramma i telogen sono percentualmente elevati, sempre sopra il 25% fino al 40%.
Gli esami del sangue non mostrano alterazioni che permettano di inquadrare la situazione come Telogen Effluvio Cronico.
Non si riscontra disturbi di funzionalità tiroidea, non anemie, non ipoferritinemia né ipozinchemia, né tanto meno disturbi ormonali.
I pazienti non sanno precisare quando il loro problema tricologico è cominciato né lo attribuiscono ad eventi pregressi o a fatti precisi.

Quale è il numero giusto di capelli che cadono giornalmente? Non esiste un numero “giusto”, valido per chiunque. Il numero giusto di capelli che cadono quotidianamente dipende dal sesso (nell’uomo la fase anagen è più breve e di conseguenza il “ricambio” più accelerato), dalla stagione (in autunno più capelli si trovano fisiologicamente in fase telogen e vengono quindi sostituiti), dalle condizioni generali di salute, dal numero totale di capelli sul cuoio capelluto e dalla durata geneticamente determinata, della fase anagen di quell’individuo. A titolo di puro esempio se un soggetto ha 100.000 capelli con durata della fase anagen di 2 anni, dopo 2 anni + 100 giorni (fase catagen + fase telogen), cioè 835 giorni, dovranno essere caduti tutti i capelli e quindi 100000 : 830 = 120 capelli al giorno. Se un’altra persona ha sempre 100.000 capelli ma con fase anagen di 5 anni avremo: 1095 + 100 = 1925, per cui: 100000 : 1925 = 51 capelli al giorno. Se poi esaminiamo gli estremi della fisiologia, cioè il soggetto con anagen di 1 anno e quello con anagen di 10 anni vediamo come possa dirsi ugualmente normale una caduta di 240 come una di 25 capelli al giorno. Questa caduta non sarà poi uguale tutti i giorni dell’anno ma varierà, anche sensibilmente, con la stagione, lo stato di salute, la fatica, lo stress, il momento del ciclo ecc. Sperimentalmente il conteggio dei capelli caduti con un lavaggio in soggetti normali (cioè senza nessun problema di caduta dei capelli) ha comportato oscillazioni fra il 50% ed il 200% quando ripetuto a distanza anche di brevi periodi.

È importante sottolineare che la brevità dell’anagen non è di per sé causa di miniaturizzazione del capello né di perdita del follicolo sicché se non ci sono altri fattori questi pazienti, spesso a rischio di ipocondria e di dismorfofobia, non andranno incontro ad ipotrichia né a calvizie e devono essere rassicurati.

Dopo l’anamnesi, che dovrà escludere la possibilità di patologie croniche, gli esami di base che dovremo controllare sono quelli che possono giustificare un telogen effluvio cronico: emocromo, ferritina, zinchemia, TSH, fT4, TPOab, ac folico, vit B12. Se qualcosa di importante emerge dalla anamnesi o dagli esami del sangue potremo porre diagnosi di Sindrome dell’Anagen Breve secondaria o Telogen Effluvio Cronico. Se niente emerge dall’anamnesi né dagli esami che permetta di inquadrare la situazione come Telogen Effluvio Cronico potremo porre diagnosi di Sindrome dell’Anagen Breve primitiva o propria.

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DEGLI EFFLUVI E DEI DEFLUVI

Andrea Marliani

Una classificazione che sia al contempo pratica e soddisfacente
degli effluvi e dei defluvi non è mai stata proposta.

Questo, forse, perché solo oggi la “Tricologia”
comincia ad essere accettata e riconosciuta come una seria materia
di studio e quindi a trovare dignità di fronte al medico
- dermatologo.

La “Tricologia”, nonostante vi siano stati in passato
dei grandi maestri anche in Italia, è materia nuova per
il dermatologo, non è stata ancora codificata né
tanto meno scolarizzata ed il termine stesso “Tricologia”,
che appare sul dizionario della lingua italiana, Zingarelli Zanichelli,
solo dall’edizione del 1997, non è ancora presente in alcun
dizionario medico.

Fino ad oggi le alopecie sono state classificate secondo istologia
(come cicatriziali e non cicatriziali) secondo prognosi (come
reversibili e definitive) secondo l’anatomia del capello che cade
(come in telogen ed in anagen) e secondo molti altri criteri,
tutti comunque largamente insoddisfacenti specie su piano pratico.

In questa sede vogliamo proporre una classificazione pratica che
si basa sul più semplice e “spontaneo” esame
dei capelli, il pull test, e che potrei definire come “clinico-ambulatoriale”.

In presenza di una caduta di capelli l’esame obiettivo dermatologico
ed il banale pull test permettono un semplice inquadramento classificativo
del paziente che il più delle volte porta ad una diagnosi
di massima.

Solo dopo una diagnosi, ed anche questa è cosa che pare
impossibile dover ricordare, sarà possibile una terapia
causale.

Vale anche la pena di ricordare che i termini “effluvio”
e “defluvio” sono stati ormai definiti da Kligman (1961)
e dalla letteratura internazionale.

EFFLUVIO

La caduta di alcune centinaia, talvolta migliaia, di capelli al
giorno, tutti nella stessa fase (telogen o anagen) o sottofase,
definisce il fenomeno dell’effluvio; si tratta di un evento tanto
comune quanto impressionante ma generalmente benigno autolimitato
e reversibile. Non c’è mai atrofia dell’annesso pilifero
né della cute.

DEFLUVIO

Una caduta di capelli in telogen (più frequente) o in anagen
(più rara), per lo più di intensità modesta
e continua ma generalmente irreversibile, caratterizza il fenomeno
del defluvio.

I capelli, se cadono in telogen (defluvio in telogen), presentano
le caratteristiche tipiche dell’involuzione verso il pelo vellus.

Se cadono in anagen (defluvio in anagen) è l’annesso pilifero
con l’epidermide che va rapidamente verso l’atrofia e la cute
prende, istologicamente, l’aspetto tipico della alopecia cicatriziale.

Il pull test è un grossolano ma semplice esame semeiologico
ambulatoriale che si compie facendo scorrere le dita fra i capelli
e tirandoli dolcemente: i capelli si staccheranno dai follicoli
in numero estremamente variabile. Ne deriveranno immediatamente
alcune considerazioni diagnostiche.

1) Se con la modesta trazione si ottengono abbondanti capelli,
20 - 50 - 100 ed oltre, con i loro bulbi conservati, siamo certamente
in presenza di un effluvio.

La caduta dei capelli costituisce per il paziente l’unico sintomo
di calvizie incipiente ma, paradossalmente, tanto più questa
è vistosa tanto meno, corrisponde, nella maggior parte
dei casi, ad un reale pericolo di calvizie. L’effluvio è
impressionante e comunissimo, e la sua benignità rende
ragione della apparente “efficacia” di tante “cure”
irrazionali.

Osservando poi i bulbi è facile distinguere, anche ad occhio
nudo, un effluvio in telogen da un effluvio in anagen.

a) Nell’effluvio in telogen, che può essere caratterizzato
dalla caduta in telogen di centinaia ed anche migliaia di capelli
al giorno, si potrà osservare che i capelli caduti sono
esclusivamente elementi in telogen senza segni di involuzione.

L’anamnesi facilmente ci farà distinguere un effluvio in
telogen acuto da un effluvio in telogen cronico. L’effluvio in
telogen acuto è un’onda di muta dovuta ad un evento “stressante”
(generico) che colpisce anche tutti gli anagen 6°.

L’effluvio in telogen cronico (di durata superiore ai 3 mesi)
sarà invece dovuto ad un evento “perturbante”
ad andamento lungo o cronico, anche misconosciuto, che altera
il normale ciclo del pelo.

b) Se i capelli si staccano con bulbi piccoli anageni, visivamente
distrofici siamo certamente di fronte ad un effluvio in anagen:
quasi sempre una alopecia areata, talvolta all’esito immediato
di una terapia citostatica, un intossicazione acuta etc; ma l’anamnesi
sarà facilmente dirimente.

2) Se i capelli che si staccano alla trazione con i loro bulbi
conservati sono in numero modesto, ma il paziente presenta una
chiara ipotrichia o una alopecia, siamo quasi certamente in presenza
di un defluvio: si tratta cioè di una caduta di capelli
per lo più modesta ma assai più grave per la progressiva
ed irreversibile involuzione dell’annesso cutaneo verso il pelo
vellus o della cute stessa verso uno stato cicatriziale.

a) Se ora osserveremo, fra i capelli staccati, la presenza
di telogen miniaturizzati (ovvero dispalasici: Orfanos C.E.; ovvero
animalizzati: Rebora A.; ovvero prematuri: Marliani A.) potremo
porre diagnosi di defluvio in telogen di tipo maschile (sinonimo
di defluvio androgenetico).

b) Se i capelli che si staccano sono anagen che portano con
sé la guaina epiteliale interna, indice inequivocabile
di un danno a livello del clivaggio fra le guaine, porremo diagnosi
di defluvio in anagen: LED, lichen, pseudo area etc.

3) Se i capelli si staccano senza bulbi sono chiaramente capelli
che si fratturano per malformazioni

o parassitosi o per maltrattamenti fisici e/o chimici.

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Società Italiana di Tricologia

Il ciclo del capello è controllato da ormoni steroidi sessuali. Non solo dagli ormoni circolati ma piuttosto e soprattutto da ormoni prodotti in loco dal follicolo stesso.

Due sono gli ormoni intrafollicolari essenziali alla regolazione del ciclo del capello: diidrotestosterone ed estrone.

Il diidrotestosterone porta il follicolo in catagen ed il capello in telogen. L’estrone mantiene le mitosi della matrice, la durata dell’anagen ed attiva le cellule staminali all’inizio dell’anagen stesso.

Alla 5 alfa riduzione del testosterone in diidrotestosterone è legato al quadro clinico ben codificato della alopecia androgenetica. È ormai accettato che questa sia dovuta ad un messaggio genetico che per realizzarsi ha bisogno degli ormoni maschili (Hamilton). Il genotipo (l’ereditarietà per calvizie) diventa cioè fenotipo (la calvizie si manifesta clinicamente) solo in presenza di androgeni.

L’alopecia androgenetica è sostenuta dalla presenza dei normali ormoni androgeni nel plasma, da una ereditarietà multigenica familiare (da cui il termine androgenetica), dalla attività nei follicoli piliferi di enzimi capaci di convertire gli steroidi in ormoni attivi verso il follicolo stesso. In particolare risulta determinante l’enzima 5-alfa-reduttasi, convertitore del testosterone in diidrotestosterone (DHT).

La situazione che ne consegue è quella della calvizie cosiddetta (a pattern) maschile con lo svuotamento del vertice. È proprio lo svuotamento del vertice che definisce l’alopecia androgenetica.

Questo quadro è frequente negli uomini e raro nelle donne.

Ipotizziamo invece che a ridotta attività della aromatasi o/e 3 alfa reduttasi sia collegato il quadro clinico di alopecia diffusa che chiamiamo alopecia carenziale (alopecia da carente attività dell’estrone follicolare / Low local estrone ipotrichia).

Nelle donne, fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, l’alopecia è clinicamente diversa da quella maschile ed i meccanismi appaiono differenti, anche se non ancora del tutto chiariti ed assimilabili ad una situazione da carenza locale di estrone.

I casi di quelle ragazze con capelli fini, lunghi e diradati su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella zona frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma con mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni circolanti ed in cui non è possibile reperire chiari elementi clinici e laboratoristici che ci facciano deporre per un telogen effluvio ci fanno pensare ad una carenza locale (deficit di 17 steroido ossidoreduttasi, aromatasi, 3 alfa reduttasi) o ad una resistenza periferica familiare del follicolo alla azione degli estrogeni. Sono cioè alopecie carenziali!

Questo quadro è frequente nelle donne mentre è raro ma esiste anche negli uomini.

All’attività diretta del testosterone è infine riconducibile in quadro della alopecia frontoparietale (la così detta stempiatura maschile). Per capire  cosa è l’alopecia frontoparietale è importante considerare come progredisce la perdita di capelli nell’uomo.

Si ha dapprima un innalzamento della linea frontale dei capelli accompagnato da diradamento del vertice, poi un diradamento alle “tempie” che dà al taglio dei capelli la caratteristica forma maschile a M.

Fin qui la caduta di capelli maschile può essere considerata fisiologica e non obbligatoriamente un preludio della calvizie e preferiamo pertanto parlare di “alopecia fronto-parietale maschile fisiologica”.

La considerazione che ci sono uomini “stempiati” ma non calvi e uomini calvi ma non stempiati con l’osservazione che gli inibitori della 5 alfa reduttasi non hanno molto effetto nel ridurre la velocità di comparsa della alopecia fronto parietale fa supporre che quest’ultima sia indotta dal testosterone mentre la calvizie (vera) dal suo metabolita principale, il diidrotestosterone.

Per questo motivo tutti gli uomini sono tutti, almeno minimamente, stempiati e l’attaccatura ad M dei capelli maschile è fisiologica come la crescita della barba.

Per comprendere meglio questo occorre fare alcune cosiderazioni:

1) tutti gli uomini sono, di norma, stempiati … (per effetto del testosterone la cui sola presenza è quindi sufficiente a provocare la stempiatura);

2) non tutti gli uomini sono calvi … (quindi  la presenza del testosterone non basta, la calvizie vera, del vertice, è ereditaria e dovuta al diidrotestosterone);

3) le donne calve (per effetto del diidrotestosterone) non sono, di norma, stempiate (quindi la presenza del DHT che provoca loro la calvizie non basta);

4) quando una donna ha un tumore testosterone secernente si stempia (quindi la presenza del testosterone è sufficiente a provocare la stempiatura) ma non obbligatoriamente diventa calva (perché la calvizie vera, del vertice, è ereditaria e dovuta al diidrotestosterone e la presenza del testosterone non basta).

Pensiamo che la sensibilità dei follicoli agli steroidi sia diversa nelle diverse aree del cuoio capelluto. I follicoli con diversa sensibilità ormonale sembrano comunque mescolati casualmente ma quelli con sensibilità al diidrotestosterone paiono prevalere nella zona del vertice mentre quelli sensibili al testosterone sembrano abbondare nella zona frontoparietali. I follicoli delle zone basse e della nuca appaiono largamente insensibili agli androgeni. Tutti i follicoli hanno bisogno di estrone.

Tutto questo non è solo “accademia” ma ha risvolti terapeutici fondamentali.

Gli inibitori della 5-alfa riduttasi (segnatamente finasteride e dutasteride) che sono il pilastro della terapia di una alopecia androgenetica sono invece quasi inefficaci nelle donne con alopecia carenziale (perché sbagliano il bersaglio cercando di inibire il metabolismo di un ormone che quasi non c’è) mentre una terapia topica con estrone può risultare efficace in molti casi. Nella terapia (se terapia si vuole fare) della alopecia frontoparietale (che comunque è autolimitata) occorre usare un antagonista del carrier del testosterone come lo spironolattone topico.

Questi tre quadri ora descritti ovviamente nella pratica clinica si fondono e confondono fra loro nello stesso paziente.

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È frequente che un paziente con una patologia alopecizzante cronica del cuoio capelluto chieda se c’è, per lui, possibilità di un autotrapianto.

La situazione va valutata caso per caso.

È da escludere l’autotrapianto sulla alopecia areata a chiazze perché questa situazione risolve nel 90% dei casi con terapia medica in mano ad un dermatologi capace.

È da escludere l’autotrapianto sulla alopecia areata totale o universale poiché non vi sono capelli da trapiantare.

Il quesito, quindi, rimane circoscritto ai pazienti con alopecia cicatriziale.

Approccio al paziente con alopecia cicatriziale

Inquadramento e criteri diagnostici

Il termine Alopecia Cicatriziale viene usato per indicare la perdita definitiva dei follicoli piliferi e dei capelli, di solito in chiazze, qualunque ne sia stata la causa determinante. L’elemento più significativo che caratterizza una l’alopecia cicatriziale, è l’irreversibilità del processo patologico per la distruzione delle cellule staminali nella regione della protuberanza (bulge) del follicolo pilifero.

L’alopecia cicatriziale può essere definita come “forma di alopecia permanente ab inizio, per distruzione dei follicoli piliferi, con atrofia e sclerosi che coesistono sempre anche se con predominanza diversa”.

Compito del medico è porre una corretta diagnosi per evitare al paziente cure inutili e per instaurare, quando possibile, una terapia corretta che possa portare all’arresto dell’evoluzione della malattia. Quando il processo patologico sarà arrestato la terapia di queste forme diventerà chirurgica.

È ovvio che tutte le forme di alopecia cicatriziale dovute ad un trauma (ustioni, incidenti ecc) sono ottimo campo della chirurgia tricologica che, con la tecnica del trapianto monofollicolare, potrà risolverle egregiamente.

Le aree alopeciche ustionate e cicatriziali presentano una ridotta vascolarizzazione. Per tale motivo, nel corso dell’autotrapianto, conviene non creare siti di ricezione troppo ravvicinati. Per una maggiore densità del rinfoltimento sono necessari, di norma, due interventi praticati a distanza di almeno 6 mesi uno dall’altro.

Più complicata è la situazione delle alopecia cicatriziali acquisite primitive che dovranno essere valutate insieme al dermatologo cui spetterà la terapia per affidarle al chirurgo quando spente o in remissione sotto controllo.

In queste forme, all’esame obiettivo, la cute si presenta sottile, liscia e lucente (per atrofia), con pochi singoli capelli che emergono dai follicoli superstiti. Con un dermatoscopio è possibile osservare la perdita degli osti follicolari. Altro segno patognomonico è la possibile presenza di più capelli che originano da un singolo ostio follicolare in una chiazza cicatriziale (pili multigemini o ciuffi di peli). Questo fenomeno, prodotto dalla fusione infiammatoria dei follicoli, non si osserva mai nelle alopecie non cicatriziali o nelle alopecie cicatriziali di altra origine.

Si distinguono due grandi gruppi di alopecie cicatriziali acquisite: le forme primitive e le forme secondarie.

Alopecie cicatriziali acquisite primitive

Il bersaglio della noxa infiammatoria, nelle alopecie cicatriziali acquisite primitive, è il follicolo stesso. Al pull test si rileva la caduta di capelli in anagen. Si tratta quindi di defluvi in anagen.

Le cause più comuni di alopecia cicatriziale acquisita primitiva sono il lichen planus, il lupus eritematoso discoide, la follicolite decalvante, la pseudopelade (pseudoarea) di Brocq. Tutte le altre forme sono rare o raramente diagnosticate o nosologicamente più incerte.

Il capitolo è uno dei più complessi e controversi della Tricologia e della Dermatologia, come dimostra la mancanza di una classificazione unanimemente accettata, l’uso di numerose denominazioni per indicare una stessa patologia e l’impiego di uno stesso nome per indicare differenti entità cliniche (ad esempio alopecia cicatriziale centrale centrifuga). Talvolta la diagnosi differenziale fra le diverse forme, sia su piano clinico che istopatologico, è difficile se non impossibile.

Questa confusione riflette la mancanza di conoscenza precisa dei fattori eziologici e dei meccanismi patogenetici alla base di queste malattie.

Nella patogenesi delle alopecie cicatriziali acquisite primitive ha particolare importanza la sede topografica dell’evento infiammatorio perifollicolare che coinvolge, con evoluzione cicatriziale, aree critiche come l’infundibolo con la cosiddetta zona del bulge, dove sono concentrate le cellule staminali follicolari.

La classificazione è ovviamente complessa ed articolata ma la caratteristica istologica dell’infiltrato cellulare perifollicolare permette di distinguere due tipi fondamentali di alopecia cicatriziale acquisita primitiva: le forme neutrofiliche e le forme linfocitarie, ciascuna ulteriormente suddivisibile in numerose varietà.

Alopecie cicatriziali acquisite primitive linfocitarie:

Lichen planopilaris decalvante

Sindrome di Graham- Little

Alopecia frontale fibrotica

Alopecia cicatriziale in corso di Androgenetica

Lupus Eritematoso Discoide

Pseudoarea di Brocq

Alopecia parvimaculata

Alopecia cicatriziale centrale centrifuga

Sindrome degenerativa follicolare

Alopecie cicatriziali acquisite primitive neutrofiliche:

Follicolite decalvante

Tufted hair folliculitis

Acne cheloidea della nuca

Dermatosi pustolosa erosiva del cuoio capelluto

Cellulite dissecante

L’autotrapianto nelle aree già colpite da Alopecie Cicatriziali Acquisite Primitive è possibile al chirurgo che abbia contatto con ottimi dermatologi esperti in patologia del capello e del cuoio capelluto i quali suggeriranno il momento dell’intervento e saranno in grado di trattare un eventuale ripresa della malattia primitiva alopecizzante.

Voglio sottolineare come il portare chirurgicamente in queste zone cicatriziali di alopecia innesti (grafts) di cute sana e quindi anche cellule staminali, sembri contribuire a migliorane decisamente il trofismo ed a stabilizzarne la guarigione.

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dermatologo - endocrinologo

in Firenze

Italian Society of Trichology

Esiste davvero l’alopecia
androgenetica femminile?

OvveroL’alopecia da carente attività dell’estrone
follicolare.

Esiste davvero l’alopecia androgenetica femminile?

Ovvero L’alopecia da carente attività dell’estrone follicolare.

Due sono gli ormoni intrafollicolari essenziali alla regolazione
del ciclo del capello: diidrotestosterone ed estrone.

Il diidrotestosterone riduce l’attività della adenilciclasi
fino portare il follicolo in catagen ed il capello in telogen.

L’estrone incrementa l’attività della adenilciclasi
mantenendo così le mitosi della matrice, la durata dell’anagen
ed attivando le cellule staminali all’inizio dell’anagen stesso.

E’ ormai comunemente accettato che l’alopecia androgenetica
maschile sia associata ad un incremento dell’attività della
5-alfa riduttasi che porta, su base genetica, ad un incremento
locale della produzione di diidrotestosterone

ma questo è stato dimostrato principalmente, se non
esclusivamente, nei maschi e poi, a mio parere impropriamente,
esteso alle donne

e si è parlato di Alopecia Androgenetica femminile.

Ma per poter parlare di androgenetica occorre che vi siano
due condizioni “sine qua non”:

1) una situazione di familiarità se non di ereditarietà.

2) la presenza di androgeni in quantità significativa.

Di fatto perché una donna sia ereditariamente calva
occorre che la madre sia calva e lo sia non per alopecia areata
o telogen effluvio.

Inoltre i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana
sono sempre molto più bassi di quelli presenti nel maschio.

Anche il maschio in terapia con finasteride o dutasteride ha
livelli di DHT circa 10 volte superiori a quelli di una donna
sana con alopecia

il ché fa malamente definire l’alopecia femminile come
“androgenetica”.

Così per spiegare l’insorgenza di una alopecia (androgenetica?)
in donne peraltro sane e con bassi livelli di ormoni androgeni
circolanti si è teorizzato, fra gli anni 70 ed 80, “un
incremento di utilizzo metabolico del testosterone (T) e della
sua conversione a livello cutaneo in diidrotestosterone (DHT)”
(Walter P. Ungher,).

Si è poi teorizzato che queste donne avessero “una
più spiccata sensibilità follicolare (?) all’azione
degli androgeni circolanti” (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin;
Kirschner 1971 - 79).

Si è anche pensato che queste donne avessero bassi livelli
di Sex Hormone Binding Globulin (Anderson 1974).

Se si considera il processo di calvizie come androgeno-dipendente,
l’alopecia androgenetica dovrebbe essere limitata alle sole aree
recettrici degli androgeni.

Nel cuoio capelluto, questi recettori sono stati individuati
solo nell’area frontale e nel vertice, e non nell’area temporale
ed occipitale

ed in effetti negli uomini l’alopecia androgenetica si presenta
solo in queste zone caratteristiche.

L’alopecia femminile appare diversa da quella maschile anche
clinicamente:

1) il pattern è centrifugo, di solito a tipo Ludwig;

2) nelle donne l’alopecia è, di solito, diffusa anche
alle zone non androgeno dipendenti e il diradamento colpisce anche
zone, come la nuca, che nel maschio vengono risparmiate;

3) La miniaturizzazione follicolare è diversa;_ non
vi è, almeno all’inizio, una grande perdita di profondità
ma piuttosto di spessore ed i capelli diventano sottili ma rimangono
lunghi;

4) non si arriva quasi mai ad una vera calvizie, spesso si
tratta di condizioni di ipotrichia,

5) gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché
inefficaci o poco efficaci nelle donne.

Dal punto di vista terapeutico dosi farmacologiche di estrogeni
(gravidanza, contraccezione) hanno spesso un effetto benefico
su molti casi di alopecia femminile

ed estrogeni, di solito associati ad antiandrogeni simili al
progesterone, sono stati usati estensivamente e con buoni risultati,
tuttavia mai dimostrati in sede di trial clinici.

Fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione
ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore
secernente, nelle donne l’alopecia appare molto diversa da quella
maschile e presumibilmente dovuta a situazioni endocrino metaboliche
diverse.

La alopecia femminile tipo Ludwig è, a mio parere, quasi
sempre la conseguenza di un telogen effluvio oppure è una
alopecia da carente attività dell’estrone follicolare!

Anche i casi di quelle ragazze con capelli fini e diradati
su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella
zona frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma
con mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni
circolanti, in cui non è possibile reperire chiari elementi
che ci facciano deporre per un telogen effluvio

ci fanno pensare a casi di resistenza periferica familiare
o a casi di deficit di produzione intrafollicolare di estrone
(deficit di 17 steroido ossidoriduttasi, aromatasi, 3 alfa riduttasi).

Sono cioè ipotrichie o alopecie carenziali!

Tutto questo non è solo accademia ma ha risvolti terapeutici
fondamentali.

Gli inibitori della 5-alfa riduttasi sono inefficaci nelle
donne

perché sbagliano il bersaglio cercando di inibire il
metabolismo di un ormone che quasi non c’è

invece una terapia topica con estrone o con 17 alfa estradiolo
può risultare efficace in molti casi

e i risultati ad un anno sono documentabili se il medico o
la paziente hanno fatto una fotografia.

Quando invece l’alopecia della donna interessa realmente e
solo il vertice con la “chierica” ed ancor più
la zona frontoparietale con la “stempiatura” si parla
di alopecia a pattern maschile e si dovrà sospettare una
fonte di androgeni.

Non basta la presenza di un comune “ovaio micropolicistico”
(che non è una malattia!) a provocare una androgenetica
femminile a tipo MAGA

ma occorre qualcosa di più importante come un ovaio
policistico vero, un tumore ovario o surrenalico secernente androgeni,
un deficit enzimatico surrenalico come il deficit di 21 idrossilasi.

Si può così teorizzare una alopecia androgenetica
vera, frequente nel maschio e rara nella donna, da conversione
del testosterone in diidrotestosterone ed una alopecia carenziale
da deficit di azione dell’estrone, frequente nella donna e più
rara ma possibile anche nel maschio.

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