Questo sito contribuisce alla audience di

parte 13°

Gli androgeni

Gli androgeni

A cura di Paolo Gigli

Gli androgeni sono gli ormoni più direttamente coinvolti
nella patogenesi della calvizie. Già la semplice osservazione
che gli eunuchi non diventano mai calvi (Hamilton) e che gli pseudoermafroditi
da deficit della 5-alfa-reduttasi tipo 2 sviluppano dopo la pubertà
solo un semplice arretramento della linea frontale (Imperato),
può farci comprendere che per l’espressione dell’alopecia
androgenetica è essenziale il testosterone (assente negli
eunuchi) ed è necessaria la 5-alfa-reduttasi tipo 2 (assente
negli pseudoermafroditi). Studi relativamente recenti tesi a dimostrare
l’esistenza di una maggiore quantità di androgeni nel plasma
dei soggetti calvi (Cipriani, 1983) non sono stati successivamente
confermati. Riteniamo pertanto che per indurre la calvizie non
occorra una quantità superiore alla norma di androgeni
nel sangue ma che siano sufficienti le concentrazioni fisiologiche.
Ci pare invece determinante l’attività degli enzimi necessari
a convertire gli androgeni più deboli in androgeni più
potenti a livello dell’unità pilo-sebacea, nonché
l’affinità dei recettori degli androgeni. Nel maschio,
l’androgeno quantitativamente più importante è il
testosterone che viene prodotto dai testicoli a partire dalla
puberatà. Il testosterone nel plasma è presente
in forma libera nella percentuale fissa del 1% della sua quantità
totale; per la restante quota è legato ad una globulina
plasmatica: SHBG (Sex Hormon Binding Globulin). Il testosterone
libero trova nel follicolo pilifero gli enzimi capaci di convertirlo
nella forma localmente attiva: il diidrotestosterone. Nella donna
l’androgeno più importante è l’androstenedione,
prodotto dall’ovaio (70%) ed in misura minore dalle surreni (30%);
questo è convertito in testosterone dalla 17-beta-idrossisteroidodeidrogenasi.
Meno importante è il diidroepiandrosterone (DHEA) prodotto
quasi esclusivamente dalle ghiandole surrenali (95%), ormone ad
attività androgena piuttosto debole per il quale è
possibile comunque, a livello periferico, un certo grado di interconversione
capace di trasformarlo in altri androgeni più potenti.

Riferimenti

Hamilton J.B.: “Male hormone stimulation is a prerequisite
and an incitant in common baldness” Am J Anat 1942; 71: 451.

Hamilton J.B.: “The role of testosterone secretions as
indicated by the effect of castration in man and by studies of
patological conditions and the short life-span associated with
maleness” Recent Prog Horm Res 1948; 3: 257.

Hamilton J.B.: “Effect of castration in adolescent and
young adult males upon further changes in the proportions of bare
and hairy scalp” J Clin Endocrinol 1960; 20: 1309.

Imperato-Mc Ginley J., Guerrero L., Gautier T., et al: “Steroid
5 alfa reductase deficiency in man: an inherited form of male
pseudohermaphroditism” Science 1974; 186: 1213 - 1215.

Itami S., Sonoda T., Kurata S., Takayasu S.: “Mechanism
of action of androgen in hair follicles” J Dermatol Sci 1994;
7/suppl: s98 - s103.

Orfanos CE, Vogels L. - “Local therapy of androgenetic
alopecia with 17 alpha-estradiol. A controlled, randomized double-blind
study” - Dermatologica 1980; 161(2): 124 - 32

Randall V.A.: “Androgen and human hair growth” Clin
Endocrinol 1994; 40: 439 - 57.

Schmidt J.B.: “Hormonal basis of male and female androgenetic
alopecia: Clinical relevance” Skin Pharmacol 1994; 7: 61
- 66.

Villena A, Alcaraz M.V., Perez De Vargas I.: “DNA determination
of human hair bulbs in normal and androgenetic alopecia”
J Cutaneous Pathol 1994; 21/4: 339 - 342.