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parte 11°

Fisiologia del catagen

dott. Andrea Marliani

specialista in Clinica dermatologica

specialista in Endocrinologia

presidente Fondatore della Società Italiana di Tricologia

docente presso la Scuola Internazionale di Medicina Estetica FIF

Fisiologia del catagen

Mentre solo pochi anni fa ritenevamo che la fase catagen fosse
solo un momento di passaggio fra l’anagen ed il telogen, oggi
siamo convinti che proprio il catagen sia la fase più delicata
di tutto il ciclo follicolare e che la qualità di ogni
anagen dipenda, in larga misura, dalla regolarità e dalla
validità della fase catagen che lo precede.

Rimandiamo anche al capitolo: “Il ciclo ideale del capello”.

Il Catagen ha inizio con l’arresto mitotico delle cellule della
matrice facilmente evidenziabile al microscopio in luce polarizzata
per la completa cheratinizzazione del bulbo che appare luminoso
(catagen I).

Quando inizia il catagen la matrice, comunemente intesa, degenera.
Il bulbo cheratinizzato rimane unito alla papilla mediante una
specie di “sacco” formato dalla guaina epiteliale esterna
che contiene le ultime cellule prodotte dalla attività
mitotica come una colonna, sempre più lunga, di cellule
epiteliali ed il follicolo assume un caratteristico aspetto a
“sacco di noci svuotato” (catagen II).

Questo capello, con la papilla ed il suo sacco di cellule epiteliali,
è in lento movimento di risalita verso l’istmo che deve
raggiungere percorrendo (se il capello è profondo) anche
6000 / 7000 micron non più alla velocità della crescita
del capello (400 micron al giorno 10 mm al mese) ma a quella,
assai più lenta, del ricambio dell’epidermide (65 micron
al giorno 2 mm al mese) impiegando quindi circa 90 giorni.

Il sacco si deconnette infine dalla papilla, che non può
più seguirlo, giunge all’istmo (catagen III) e si attivano
le cellule staminali del bulge.

Queste ultime, in rapida mitosi (anagen I), con un processo
molto simile a quello che si osserva nella formazione embrionale
del pelo primitivo, migrano di nuovo verso il basso fino a ritrovare
la papilla (anagen II) e formano la nuova matrice per il nuovo
anagen (anagen III).

Durante il catagen si assiste progressivamente alla scomparsa
delle guaine epiteliali proprie del follicolo; la scomparsa delle
guaine segna il passaggio del capello alla fase telogen mentre
il follicolo talvolta è già in anagen IV.

Durante il catagen, se l’attività mitotica della matrice
è cessata, l’attività metabolica delle cellule del
sacco è addirittura esaltata per preparare il follicolo
al nuovo anagen.

Il catagen è un periodo “delicato”. Quanto
più breve è l’anagen e più veloce è
il ciclo, più spesso il follicolo dovrà affrontare
un catagen. La fase catagen ha inizio con la fine dell’anagen,
nel momento in cui per blocco della glicolisi cessano le mitosi
delle cellule della matrice. Le cellule della matrice, raccolte
in un sacco al disotto del bulbo cheratinizzato, vanno incontro
ad un tipico processo di “apoptosi” che fa di loro qualcosa
di molto simile, funzionalmente ed istologicamente, ad una gliandola
endocrina a secrezione paracrina.

Durante il catagen la 5-alfa-reduttasi e la glicolisi sono fisiologicamente
bloccate. La 5-alfa reduttasi è bloccata perché
la fonte di idrogenioni, il NADPH, si forma nello shunt degli
esosomonofosfati che è attivo solo durante l’anagen. Il
metabolismo del follicolo in catagen è quindi deviato verso
l’aromatizzazione.

Durante il catagen le cellule del sacco producono estrone, cortisone
e glicogeno. Questi tre elementi sono indispensabili per la qualità
dell’anagen successivo. L’estrone si forma per aromatizzazione
dai precursori: testosterone, androstenedione, estradiolo. Il
cortisone è metabolizzato dal cortisolo. Il glicogeno si
forma dal glucosio e viene accumulato nella guaina epiteliale
esterna.

Quale è allora la causa della miniaturizzazione androgenetica?
L’attivazione del bulge avviene alla fine del catagen quando le
cellule staminali del bulge sono attivate dall’ estrone. L’estrone
attiva l’adenilciclasi, quindi la glicolisi, quindi (forse con
la mediazione di un fattore di crescita) le mitosi delle cellule
del bulge. Queste cellule in mitosi migrano in basso verso la
zona dove si riformerà la nuova matrice e durante la loro
migrazione hanno come sola fonte energetica il glicogeno accumulato
nella guaina esterna durante il catagen del ciclo precedente.
L’utilizzo del glicogeno della guaina è condizionato dalla
presenza di cortisone. Una carenza di estrone, cortisone o glicogeno
durante il catagen si traduce in una migrazione incompleta, in
un anagen meno profondo cioè miniaturizzato. Un piccolo
errore metabolico durante il catagen si traduce in miniaturizzazione
dell’anagen successivo e un capello maschile, con ciclo veloce
ed anagen breve, che deve affrontare frequenti catagen, più
facilmente andrà incontro ad errori e quindi a miniaturizzazione.

Il grado di displasia di ogni nuovo anagen appare in larga parte
determinato dalla qualità metabolica del catagen che lo
precede:

- ad una carenza di estrone conseguirà una attivazione
insufficiente del bulge,

- ad una carenza di cortisone conseguirà una attivazione
insufficiente della adenilciclasi con scarso metabolismo del glucosio
e difficoltoso utilizzo del glicogeno,

- durante la discesa mitotica verso l’ipoderma la sola fonte di
energia metabolica per le cellule in anagen II è data dal
glicogeno accumulato nella guaina epiteliale esterna; se questo
è insufficiente, obbligherà ad un anagen meno profondo,
cioè più involuto, con risalita della papilla dermica.

Riferimenti:

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