Questo sito contribuisce alla audience di

parte 5°

l'immunità cellulomediata

Lo studio della immunità cellulomediata nei pazienti
con alopecia areata mostra variazioni sia del numero totale dei
T linfociti che delle sottopopolazioni linfocitarie nel sangue
periferico.

L’infiltrato peribulbare è costituito quasi esclusivamente
da T linfociti con un aumento del rapporto T helper/T suppressor.
Il rapporto Th/Ts è particolarmente alto nelle fasi di
attività della malattia.

La composizione dell’infiltrato si modifica nelle chiazze che
non sono più in fase di attività o che rispondono
alla terapia (Orkin M.). Molti linfociti T dell’infiltrato sono
attivati ed esprimono gli antigeni DR.

E’ quindi plausibile che i linfociti attivati possano “aggredire”
i cheratinociti della matrice del bulbo innescando il processo
patologico.

I linfociti T attivati hanno capacità di rilasciare linfochine
come: interferone gamma, fattore alfa di necrosi tumorale, transforming
growth beta factor. Queste linfochine, che inibiscono la proliferazione
dei cheratinociti in vitro, potrebbero in vivo agire sulle cellule
della matrice arrestando le mitosi (Baadsgaard O.).

Un quesito tuttora irrisolto è quale sia, a livello
follicolare, la cellula target della malattia.

Alcuni autori ritengono che la noxa colpisca primitivamente i
cheratinociti della matrice che danno origine alla corteccia del
pelo (Messenger A.G.).

Altri autori ritengono possibile un ruolo dei melanociti. Questa
ipotesi spiegherebbe la maggiore resistenza alla malattia dei
peli bianchi. I melanociti sono presenti a livello della matrice
del pelo solo durante la fase anagen, scompaiono quando il follicolo
entra in catagen, rimangono assenti durante tutto il telogen e
diventano nuovamente evidenti solo alla ripresa dell’attività
follicolare in coincidenza con l’anagen 4°. E’ ipotizzabile
un “dialogo” paracrino fra cheratinociti e melanociti,
la cui funzionalità verrebbe vicendevolmente attivata.
Questo aiuta anche a capire perchè i peli ricrescono bianchi
all’inizio della fare di risoluzione della alopecia areata (Messenger
A.G.).

Alcuni autori ritengono che le cellule endoteliali del plesso
vascolare possano essere primitivamente colpite dal processo autoimmune
(Nickoloff B.J.) che determina la malattia con passaggio dei leucociti
mononucleati dai vasi agli spazi perivasali.

L’ipotesi che l’alopecia areata sia una condizione che colpisce
primitivamente la papilla dermica è invece suggerita dal
riscontro di alterazioni nei proteoglicani della matrice extracellulare
della papilla nei follicoli colpiti (Mc Donagh A.J.G.).

Personalmente riteniamo che il target della malattia possa essere
il cheratinocita o una proteina della guaina epiteliale interna
e che il danno primitivo da cui origina l’alopecia areata possa
essere di natura metabolica. Solo successivamente, per la presentazione
di antigeni prima coperti, si innescherebbe il fenomeno autoimmune
cellulomediato che determinerebbe la cronicizzare la malattia.
Questa ipotesi ci permette di comprendere come una alopecia areata
possa svilupparsi in poche ore, fatto non conciliabile, a nostro
parere, con una stretta patogenesi autoimmunitaria. I capelli
(o i peli) colpiti dalla malattia, dopo la distruzione del sistema
di ancoraggio delle guaine, cadono sia in anagen che in catagen
pare cioè che i capelli tentino, senza riuscirci, di “rifugiarsi
in telogen”, stadio i cui la noxa patogena all’origine della
malattia non può più colpirli. Questo è in
accordo con le osservazioni istologiche che mostrano un netto
aumento della quota dei capelli catagen al bordo di espansione
di una alopecia areata. L’autoimmunità entrerebbe in gioco
successivamente, nella cronicizzazione della malattia. Se questo
non avviene abbiamo un telogen effluvio.