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L'alopecia da carente attività dell'estrone follicolare

Una nuova entità ed un nuovo concetto di alopecia femminile.

dr. TARGET="frame86820">Andrea Marliani

dermatologo - endocrinologo

in Firenze

Per spiegare l’insorgenza di una alopecia (androgenetica?)
in donne peraltro sane e con bassi livelli di ormoni androgeni
circolanti si è ipotizzato, fra gli anni 70 ed 80, che
in queste vi fosse “un incremento di utilizzo metabolico
del testosterone (T) e della sua conversione a livello cutaneo
in diidrotestosterone (DHT)” (Walter P. Ungher,). Si è
poi teorizzato che queste donne avessero “una più
spiccata sensibilità follicolare (?) all’azione degli androgeni
circolanti” (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin; Kirschner 1971
- 79). Si è anche supposto che in queste donne fossero
bassi livelli di Sex Hormon Binding Globulin (Anderson 1974).

Tutto questo sempre volendo assimilare l’alopecia femminile a
quella maschile.

Per spiegare l’insorgenza della alopecia femminile non è
necessario ipotizzare una (improbabile) “ipersensibilità
follicolare” ma è sufficiente pensare ad un più
convincente deficit follicolare di 3alfa reduttasi o di aromatasi
con deficit di produzione di estrone.

E’ ormai comunemente accettato che l’alopecia androgenetica
maschile è associata ad un incremento dell’attività
della 5-alfa riduttasi che porta, su base genetica, ad un incremento
locale della produzione di diidrotestosterone od a una maggiore
sensibilità locale alla azione del DHT. Questo caratteristico
processo è stato dimostrato principalmente, se non esclusivamente,
negli uomini e poi, riteniamo impropriamente, esteso alle donne.

L’incremento della attivita 5-alfa reduttasica o della sensibilità
locale di natura al DHT spiega la ben nota efficacia degli inibitori
della 5-alfa reduttasi. Il meccanismo attraverso il quale dall’aumento
del diidrotestosterone locale si arriva alla miniaturizzazione
e poi alla perdita dei capelli non è stato compiutamente
chiarito.

Se si considera il processo di calvizie come androgeno-dipendente,
l’alopecia androgenetica deve essere limitata alle sole aree recettrici
degli androgeni. Nel cuoio capelluto, questi recettori sono stati
individuati solo nell’area frontale e nel vertice, e non nell’area
temporale ed occipitale. In effetti negli uomini è così
e l’alopecia androgenetica si presenta solo in queste zone caratteristiche.

Ma l’alopecia femminile appare diversa da quella maschile anche
clinicamente:

1) il pattern è centrifugo, di solito a tipo Ludwig;

2) nelle donne l’alopecia è, di solito, diffusa anche alle
zone non androgeno dipendenti e il diradamento colpisce anche
zone, come la nuca, che nel maschio vengono risparmiate;

3) non vi è una vera miniaturizzazione follicolare ma piuttosto
una perduta di spessore, di diametro, dei capelli che conservano,
almeno all’inizio, una profondità ancora quasi normale.

4) non si arriva mai ad una vera calvizie.

5) gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché
inefficaci nelle donne.

Per poter parlare di androgenetica occorre che vi siano due
condizioni “sine qua non”:

1) la presenza di androgeni in quantità significativa,

2) una situazione di familiarità se non di ereditarietà.

L’alopécia androgenetica è necessariamente il risultato
di un processo androgeno dipendente e di una trasmissione genetica.

l’alopecia “Androgenetica” è sicuramente ereditaria,
sebbene le modalità di trasmissione ereditaria del “carattere
calvizie” non siano ancora ben definite è ormai chiaro
che tale carattere è espressione di un mosaico di geni.
Non possiamo però riferire l’alopecia ad un qualunque familiare
(ad esempio uno zio calvo) tutti hanno un familiare calvo! Di
fatto perché una donna sia ereditariamente calva occorre
che la madre sia calva e lo sia non per alopecia areata o telogen
effluvio.

Inoltre i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana
sono sempre molto più bassi di quelli presenti nel maschio.
Anche il maschio in terapia con finasteride o dutasteride ha livelli
di DHT circa 10 volte superiori a quelli della donna con alopecia
il che la fa malamente definire come androgenetica.

Nella sostanza gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché
inefficaci nelle donne.

Dosi farmacologiche di estrogeni (gravidanza, contraccezione)
hanno spesso un effetto benefico su molti casi di alopecia ed
estrogeni, di solito associate ad agenti antiandrogeni simili
al progesterone, vengono usati estensivamente con buoni risultati,
tuttavia non dimostrati in sede di test clinici. E’ importante
anche precisare che la papilla dermica ha un’aromatasi, specificamente
nell’area occipitale, la cui funzione non è stata ancora
ben definita nell’ambito dell’alopecia femminile. Fatta eccezione
per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica
o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, nelle
donne, l’alopecia appare molto diversa da quella maschile e presumibilmente
dovuta a situazioni endocrino metaboliche diverse.

La alopecia androgenetica femminile di Ludwig “FAGA”
è quasi sempre una alopecia carenziale da deficit di estrogeni
oppure la conseguenza di un telogen effluvio!

Anche i casi di quelle ragazze con capelli fini e diradati praticamente
su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella
zona frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma
con mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni
circolanti, in cui non è possibile reperire chiari elementi
clinico laboratoristici che ci facciano deporre per un telogen
effluvio ci fanno pensare a casi di resistenza periferica familiare
del follicolo alla azione degli estrogeni (deficit di 17 steroido
ossidoriduttasi, aromatasi, 3 alfa riduttasi). Sono cioè
alopecie carenziali!

Tutto questo ha risvolti terapeutici fondamentali.

Gli inibitori della 5-alfa riduttasi sono inefficaci nelle donne.

Una terapia topica con estrone o con 17 alfa estradiolo può
risultare efficace in molti casi.

Se invece l’alopecia della donna interessa realmente e solo
il vertice con la “chierica” ed ancor più la
zona frontoparietale con chiara “stempiatura” maschile
si parla di alopecia a pattern maschile “MAGA” e si
dovrà sospettare una fonte di androgeni.

Indagini da effettuare:

Testosterone

17 OH progesterone

Ecografia addominale e pelvica.

Non basta la presenza di un comune “ovaio micropolicistico”
(che non è una malattia!) a provocare una androgenetica
femminile a tipo MAGA ma occorre qualcosa di ben più grave
come un tumore ovario o surrenalico secernete androgeni o un deficit
enzimatico surrenalico come il deficit di 21 idrossilasi.

Si può così teorizzare una alopecia androgenetica,
frequente nel maschio e rara nella donna, da conversione del testosterone
in diidrotestosterone ed una alopecia carenziale da deficit di
estrone, frequente nella donna e più rara nel maschio.