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“Non solo androgenetica”

Le alopecie da steroidi sessuali: androgenetica carenziale frontoparietale

Andrea Marliani

Società Italiana di Tricologia

Il ciclo del capello è controllato da ormoni steroidi sessuali. Non solo dagli ormoni circolati ma piuttosto e soprattutto da ormoni prodotti in loco dal follicolo stesso.

Due sono gli ormoni intrafollicolari essenziali alla regolazione del ciclo del capello: diidrotestosterone ed estrone.

Il diidrotestosterone porta il follicolo in catagen ed il capello in telogen. L’estrone mantiene le mitosi della matrice, la durata dell’anagen ed attiva le cellule staminali all’inizio dell’anagen stesso.

Alla 5 alfa riduzione del testosterone in diidrotestosterone è legato al quadro clinico ben codificato della alopecia androgenetica. È ormai accettato che questa sia dovuta ad un messaggio genetico che per realizzarsi ha bisogno degli ormoni maschili (Hamilton). Il genotipo (l’ereditarietà per calvizie) diventa cioè fenotipo (la calvizie si manifesta clinicamente) solo in presenza di androgeni.

L’alopecia androgenetica è sostenuta dalla presenza dei normali ormoni androgeni nel plasma, da una ereditarietà multigenica familiare (da cui il termine androgenetica), dalla attività nei follicoli piliferi di enzimi capaci di convertire gli steroidi in ormoni attivi verso il follicolo stesso. In particolare risulta determinante l’enzima 5-alfa-reduttasi, convertitore del testosterone in diidrotestosterone (DHT).

La situazione che ne consegue è quella della calvizie cosiddetta (a pattern) maschile con lo svuotamento del vertice. È proprio lo svuotamento del vertice che definisce l’alopecia androgenetica.

Questo quadro è frequente negli uomini e raro nelle donne.

Ipotizziamo invece che a ridotta attività della aromatasi o/e 3 alfa reduttasi sia collegato il quadro clinico di alopecia diffusa che chiamiamo alopecia carenziale (alopecia da carente attività dell’estrone follicolare / Low local estrone ipotrichia).

Nelle donne, fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, l’alopecia è clinicamente diversa da quella maschile ed i meccanismi appaiono differenti, anche se non ancora del tutto chiariti ed assimilabili ad una situazione da carenza locale di estrone.

I casi di quelle ragazze con capelli fini, lunghi e diradati su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella zona frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma con mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni circolanti ed in cui non è possibile reperire chiari elementi clinici e laboratoristici che ci facciano deporre per un telogen effluvio ci fanno pensare ad una carenza locale (deficit di 17 steroido ossidoreduttasi, aromatasi, 3 alfa reduttasi) o ad una resistenza periferica familiare del follicolo alla azione degli estrogeni. Sono cioè alopecie carenziali!

Questo quadro è frequente nelle donne mentre è raro ma esiste anche negli uomini.

All’attività diretta del testosterone è infine riconducibile in quadro della alopecia frontoparietale (la così detta stempiatura maschile). Per capire  cosa è l’alopecia frontoparietale è importante considerare come progredisce la perdita di capelli nell’uomo.

Si ha dapprima un innalzamento della linea frontale dei capelli accompagnato da diradamento del vertice, poi un diradamento alle “tempie” che dà al taglio dei capelli la caratteristica forma maschile a M.

Fin qui la caduta di capelli maschile può essere considerata fisiologica e non obbligatoriamente un preludio della calvizie e preferiamo pertanto parlare di “alopecia fronto-parietale maschile fisiologica”.

La considerazione che ci sono uomini “stempiati” ma non calvi e uomini calvi ma non stempiati con l’osservazione che gli inibitori della 5 alfa reduttasi non hanno molto effetto nel ridurre la velocità di comparsa della alopecia fronto parietale fa supporre che quest’ultima sia indotta dal testosterone mentre la calvizie (vera) dal suo metabolita principale, il diidrotestosterone.

Per questo motivo tutti gli uomini sono tutti, almeno minimamente, stempiati e l’attaccatura ad M dei capelli maschile è fisiologica come la crescita della barba.

Per comprendere meglio questo occorre fare alcune cosiderazioni:

1) tutti gli uomini sono, di norma, stempiati … (per effetto del testosterone la cui sola presenza è quindi sufficiente a provocare la stempiatura);

2) non tutti gli uomini sono calvi … (quindi  la presenza del testosterone non basta, la calvizie vera, del vertice, è ereditaria e dovuta al diidrotestosterone);

3) le donne calve (per effetto del diidrotestosterone) non sono, di norma, stempiate (quindi la presenza del DHT che provoca loro la calvizie non basta);

4) quando una donna ha un tumore testosterone secernente si stempia (quindi la presenza del testosterone è sufficiente a provocare la stempiatura) ma non obbligatoriamente diventa calva (perché la calvizie vera, del vertice, è ereditaria e dovuta al diidrotestosterone e la presenza del testosterone non basta).

Pensiamo che la sensibilità dei follicoli agli steroidi sia diversa nelle diverse aree del cuoio capelluto. I follicoli con diversa sensibilità ormonale sembrano comunque mescolati casualmente ma quelli con sensibilità al diidrotestosterone paiono prevalere nella zona del vertice mentre quelli sensibili al testosterone sembrano abbondare nella zona frontoparietali. I follicoli delle zone basse e della nuca appaiono largamente insensibili agli androgeni. Tutti i follicoli hanno bisogno di estrone.

Tutto questo non è solo “accademia” ma ha risvolti terapeutici fondamentali.

Gli inibitori della 5-alfa riduttasi (segnatamente finasteride e dutasteride) che sono il pilastro della terapia di una alopecia androgenetica sono invece quasi inefficaci nelle donne con alopecia carenziale (perché sbagliano il bersaglio cercando di inibire il metabolismo di un ormone che quasi non c’è) mentre una terapia topica con estrone può risultare efficace in molti casi. Nella terapia (se terapia si vuole fare) della alopecia frontoparietale (che comunque è autolimitata) occorre usare un antagonista del carrier del testosterone come lo spironolattone topico.

Questi tre quadri ora descritti ovviamente nella pratica clinica si fondono e confondono fra loro nello stesso paziente.

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